HIV 혈액에서 생성된 항체가 혈액에 영향을 미치나요?

에이즈는 후천성 면역결핍 증후군(Acquired Immunodeficiency Syndrome)의 약자로 1981년에야 비로소 인식된 새로운 성병이다. 인간면역결핍바이러스(HIV)로 인해 인간의 세포면역기능에 이상이 생겨 일련의 기회감염과 종양이 발생하는 치명적인 증후군이다.

진단

1. 진단 기준:

(1) 역학 및 임상 증상

(2) 실험실 테스트

(1) 주로 중등도 이상의 세포 면역 결핍에는 다음이 포함됩니다. CD4 T 림프구 고갈: T 림프구 기능 감소, 말초 혈액 림프구 현저하게 감소, CD4lt 200/μl, CD4/CD8lt 1.0(정상 범위는 1.25-2.1) ), 지연형 알레르기 피부반응검사는 음성이었고, 미토겐 자극 반응은 낮았다.

(2) B 림프구 기능 장애: 다클론성 고글로불린혈증, 순환 면역 복합체 형성 및 자가항체 형성.

(3) NK 세포 활성 감소

(4) PCR 등 각종 병원성 감염에 대한 병원체 검사. KS와 같은 조직학적으로 확인된 악성 종양

(3) HIV 항체 검출

1. 효소 결합 면역흡착 분석(ELISA) 2. 젤라틴 입자 응집 시험(PA); 3. 면역형광 검출 방법(IFA) 4. 웨스턴 블롯 검출 방법(웨스턴 블롯, WB 방법으로 지칭됨) 처음 세 개는 일반적으로 선별 검사에 사용되며, 후자 두 개는 확인 검사에 사용됩니다.

(4) HIV 바이러스 검출을 위한 PCR 기술

2. HIV 검출에 PCR 기술의 적용

PCR은 HIV 바이러스의 자연 감염 이력을 추적하는 데 사용될 수 있습니다. HIV. 다른 혈청학적 및 바이러스학적 지표가 나타나기 전에 바이러스 서열을 검출할 수 있으므로 무증상 및 혈청 음성 환자에서 잠재적인 HIV 전염성을 식별할 수 있으며 잠복기(4~7년)가 긴 환자를 모니터링하는 데 사용할 수 있으며 바이러스의 항바이러스 수준도 사용됩니다. HIV-1 혈청 양성 산모의 유아에 대한 HIV 검사. 아기가 태어난 후 처음 6~9개월 동안은 산모의 항체가 혈액에 존재하므로 PCR을 사용하여 아기가 실제로 HIV에 감염되었는지 여부를 확인할 수 있습니다.

(1) 혈청 항체 양성 환자에서 HIV 서열 검출

어떤 사람들은 AIDS 또는 ARC 환자의 말초 혈액 단핵 세포 배양, 정액 세포 및 정액 상청액에서 DNA를 준비했습니다. 그런 다음 각각 PCR 및 역전사 분석을 사용하여 HIV-1을 검출했습니다. PCR 증폭 산물을 32P 표지된 프로브에 어닐링한 다음 BstNI로 분해했습니다. 그런 다음 폴리아크릴아미드 겔 전기영동과 방사선 촬영을 수행합니다. 그 결과, 역전사효소 음성인 28개 세포주 중 9개, 역전사효소법으로 판별할 수 없는 9개 세포주 중 2개 세포주가 양성인 것으로 나타났다. 이는 과거에는 음성으로 간주되었던 많은 세포 배양이 보다 민감한 PCR을 사용하여 측정했을 때 실제로 양성이 되었음을 보여줍니다.

프로바이러스 서열은 혈청 양성 HIV 감염 환자의 말초 혈액 단핵 세포에서 검출될 수 있습니다. 혈청배양을 통해 바이러스를 분리한 혈청양성 게이 남성의 혈액에서 제조한 DNA는 바이러스 서열이 음성인 혈청음성 동성애 남성의 검체에서 PCR로 100% 검출이 가능했고, PCR 증폭으로 바이러스 서열이 검출된 것은 64였으며, 혈청음성 정상인 검체의 PCR 검사에서도 음성으로 나타나 위양성 결과는 발생하지 않은 것으로 나타났다. HIV-1 게놈의 광범위한 이질성으로 인해 다양한 프라이머(예: LTR, gag 및 env 유전자에 대한 프라이머)를 사용하여 검출 양성률을 높일 수 있습니다. 310개의 HIV 양성 검체는 313개의 확인된 항체 양성 검체로부터 PCR을 사용하여 검출되었습니다(99).

(2) 혈청 항체가 음성인 환자에서 HIV 서열 검출

HIV 감염과 면역 반응 출현 사이에는 지체 기간이 있기 때문에 이 지체 기간은 혈청학적 음성은 대개 6주에서 6개월까지 길며, 항체가 없는 기간은 더 길어질 수 있습니다. 이 기간 동안 감염된 사람은 검출 가능한 항체가 없는 경우가 많기 때문에 혈청 음성인 사람도 HIV에 감염될 수 있습니다. 고위험군에서 -1 비율은 혈청전환에 의한 진단 시간을 6개월 연장할 수 있습니다. 첫 번째 HIV 배양이 음성인 소수의 사람들의 경우, 혈청전환 전 24~39개월에 HIV-1 감염을 진단할 수도 있습니다. 혈청학적 검사 결과가 결정적이지 않은 경우 PCR을 사용하여 추가 분석 및 진단을 수행할 수 있습니다.

(3) 신생아의 HIV 염기서열 검출

모체 항체가 존재하기 때문에 HIV에 감염된 산모의 아기는 일반적으로 항체 검사 방법을 사용하여 양성 반응을 보입니다. , 영아의 20~60%만이 HIV에 감염됩니다. 따라서 이러한 영아의 HIV 감염을 조기 진단하는 것이 매우 중요합니다. 30~50세 사이의 신생아는 분만 및 출산 중에 산모의 자궁에서 회복될 수 있다는 것이 입증되었습니다. 분만 유도 또는 산후 모유수유를 통한 산모 HIV 감염 신생아 혈청 양성 사례는 산모 HIV 항체가 약 15개월 동안 지속될 수 있으므로 바이러스 세포 배양 방법 유아기. 이는 신뢰할 수 있고 실용적인 방법이 아니며, 모체 항체가 있는 경우에는 HIV 특이적인 IgM 항체를 검출하는 것이 불가능합니다. 또한, 유아 및 어린이의 경우 혈청 내 HIV 항원을 검출하는 것도 매우 어렵습니다. HIV에 감염됨 이 질병은 감염 후 빠르게 진행됩니다. 현재 사용되는 항바이러스제는 질병의 진행을 지연하고 예방하기 위해 조기 진단이 매우 중요하므로 HIV 항체 양성이지만 감염되지 않은 경우에는 사용할 수 없습니다. 한 연구에서는 혈청 양성 산모의 신생아 14명 중 6명이 출생 후 PCR에서 양성 반응을 보였습니다. 혈청 음성인 12개월에서 15개월 사이의 소아는 PCR 양성이었습니다. 혈청 양성 산모의 1개월 된 신생아 중 7명은 혈청 양성 산모로부터 채취한 말초 혈액 단핵 세포에서 PCR에 양성이었으며, 그 중 5명은 검사 10개월 후에 AIDS가 발생했습니다. 9명의 PCR 음성 영아는 16개월의 추적 기간 동안 건강이 양호했습니다. 이러한 연구는 PCR 기술이 HIV에 감염된 산모의 신생아와 혈청 음성 영아에게 조기에 직접 검진을 받는 것이 매우 중요하다는 것을 보여줍니다. HIV-1 검사.

HIV-DNA 서열을 검출하는 PCR 기술은 AIDS 및 ARC 진단에 중요한 역할을 합니다. 그러나 일부 사람들은 알려진 HIV 항체, 양성 항원 또는 배양물을 가진 환자는 그렇지 않다고 생각합니다. PCR을 받아야 합니다. PCR 검사에 가장 적합한 대상자는 위에서 언급한 HIV 양성 산모에게서 태어난 영아, 양성 환자의 성 파트너, 정맥 약물 사용자, 혈청 굴절 장애가 의심되는 사람 등 HIV 감염이 의심되지만 정확한 혈청학적 증거가 부족한 사람입니다. PCR 기술은 혈액제제와 백신에서 HIV의 존재를 검출하는 데에도 사용될 수 있습니다.

2. 에이즈 진단 기준:

1. HIV 항체 양성으로 다음 항목 중 어느 하나에 해당하는 사람을 실험적으로 에이즈 환자로 확진할 수 있습니다.

(1) 가까운 시일 내에(3~6개월) 체중이 10% 이상 감소하고 1개월 이상 38℃의 발열이 지속되는 경우

(2) ) 최근 기간(3~6개월) 동안 10% 이상의 체중 감소, 10% 이상의 체중 감소, 1개월 이상 지속되는 설사(1일 최대 3~5회).

(3) 폐포자충 폐렴(PCR)

(4) 카포시 육종 KS.

(5) 명백한 곰팡이 또는 기타 병원성 감염.

2. 항체 양성자 중 위 1항에 준하는 체중감소, 발열, 설사 증상이 나타나면 실험적으로 확인된 에이즈 환자일 수 있습니다.

(1) CD4/CD8(보조자/억제자) 림프구 수 비율lt; 1, CD4 세포 수 감소;

(2) 전신 림프절 비대;

(3) 치매, 식별 능력 상실 또는 운동 신경 기능 장애를 포함하여 중추 신경계 공간 점유 병변의 명백한 증상 및 징후.

치료 대책

현재 바이러스성 감염병은 특별한 치료법이 없어 에이즈에 대한 효과적인 치료법은 없다. 또한, HIV 바이러스 핵산은 숙주 염색체 DNA와 통합되어 숙주 세포를 이용하여 복제하므로 약물 치료에 어려움이 따른다. HIV 감염의 조기 치료는 매우 중요합니다. 치료를 통해 면역 기능 저하를 늦출 수 있습니다. HIV에 감염된 사람은 결핵, 세균성 폐렴, 폐포자충 폐렴에 걸릴 위험이 높으므로 조기 예방이 매우 중요합니다.

1. 치료를 ​​지원하고 에이즈 환자의 점진적인 소비를 최대한 개선하도록 노력하십시오.

2. 면역조절제 치료:

(1) 인터루킨 2(IL-2): HIV 감염 세포에 대한 신체의 MHC 제한 세포독성을 개선하고 비MHC 제한 세포독성도 개선합니다. 자연 살해자(NK) 및 림포카인 활성화 살해자(LAK) 활동.

(2) 과립구 집락 자극 인자(G-CSF) 및 과립구-대식세포 집락 자극 인자(GM-CSF): 순환 호중구를 증가시키고 신체의 항감염 능력을 향상시킵니다.

(3) 프로디노마이신: 뇌하수체-부신피질계를 활성화하고, 신체의 내부 환경과 기능을 조절하며, 외부 환경 변화에 적응하는 신체의 능력을 강화하고, 신체가 체액성 항체를 생성하도록 자극하며, 총 백혈구 수를 증가시킵니다. 식균 작용 기능을 증가, 강화하고 신체의 방어 시스템을 활성화하여 병원성 미생물 및 바이러스의 침입에 저항합니다.

(4) 인터페론(IFN): α-인터페론(IFN-α)은 일부 환자에서 CD4 T 세포를 약간 증가시킬 수 있으며, 카포시스 육종 환자 40명은 종양 퇴행을 보입니다. β): 정맥 투여 효과는 IFN-α와 유사하지만 피하 주사 시 항카포시스 육종 효과가 약하다. ③γ-인터페론(IFN-γ)은 단핵구-대식세포 활성을 향상시키고 다음과 같은 조건부 질환에 저항한다. Toxoplasma gondii 감염은 어느 정도 영향을 미칠 수 있습니다.

3. 항바이러스제:

(1) HIV가 숙주 세포에 결합하고 침투하는 것을 억제하는 약물: 가용성 rsCD4는 HIV에 결합하여 CD4 결합 부위를 점유하여 HIVgp120이 CD4 T 림프구의 CD4에 결합할 수 없으며 CD4 T 림프구에 침투하여 감염시킬 수 없습니다.

복용량: rsCD4 임상 시험: 30mg/일, 근육 내 또는 정맥 주사, 연속 28일 동안.

(2) HIV 역전사 효소(RT)를 억제하는 약물: 역전사 효소를 억제하여 HIV 복제를 차단합니다. 더 나은 효과를 갖는 약물에는 아지도티미딘(azidothymidine)과 디데옥시시티딘(dideoxycytidine)이 포함됩니다.

병인학

1981년 AIDS의 첫 번째 사례가 발견된 이후 세계 여러 지역의 과학자들이 이 질병에 대해 열심히 연구해 왔습니다. HIV-1 바이러스는 이 질병의 원인 물질인 것으로 밝혀졌습니다. 이는 보조 T 세포(CD4) 세포 면역 체계에 상당한 억제 효과가 있으며 또한 이 바이러스의 주요 표적이기도 합니다. CD4를 가지고 있습니다. 수용체 세포 집단은 또한 표적 세포입니다. 말초 혈액의 CD4 세포 집단의 변화를 조사하면 면역체계 이상 진행을 탐색하는 데 도움이 될 수 있습니다. 이 질병에 대한 과학적 기초 연구에 많은 노력과 끊임없는 노력이 기울여졌지만 예방과 치료 분야에서는 거의 진전이 없었습니다.

1980년대 초 외국 학자들이 AIDS 환자로부터 림프절병증 관련 바이러스, 즉 LAV와 인간 T-림프친화 바이러스 3형을 분리해냈는데, 당시 HTLV형 3형/LAV가 HIV를 나타내는 용어로 사용됐다. . 둘은 동일한 바이러스인 것으로 확인되었습니다. 1986년에 국제 바이러스 분류 위원회는 이를 인간 면역결핍 바이러스(HIV)라고 통칭하기로 결정했습니다.

HIV는 Retroviridae과의 Lentivirus 속에 속합니다.

단일 가닥 바이러스 RNA를 이중 가닥 DNA로 변환하여 숙주 세포의 염색체에 병합할 수 있는 이배체로 변형되는 능력을 가진 바이러스입니다. 이는 바이러스 중합효소와 역전사 효소의 촉매 작용을 통해 생산될 수 있습니다. . 새로운 조합. 이 바이러스 계열의 구성원은 회전 타원체에도 존재하며 바이러스 RNA와 폴리머라제 및 특이성 마스크에 싸인 당단백질을 둘러싸는 통합 지질막을 공유합니다.

HIV-1은 구조적으로 두 개의 서로 다른 단위인 바이러스 외피와 바이러스 코어로 구성되며, 이는 숙주 세포 이중층 지질층으로 구성됩니다. 두 개의 큰 당단백질인 gp120과 gp41은 두 개의 층으로 구성되어 있으며 기존 단백질인 gp160의 효소 절단에 의해 생성되며 함께 동일하지 않은 말초 단백질 복합체를 형성합니다. gP41 단백질은 분자의 막 투과 부분이고, gP120 단백질은 바이러스 표면에서 방출되어 바이러스를 숙주 세포 측에 연결하는 역할을합니다. 지질 이중층은 또한 숙주 유래 단백질에 묻혀 있습니다. 재조합 gP160은 수유 및 비포유동물 세포 줄기세포 모두에서 합성되며 현재 HIV에 감염되지 않은 환자를 대상으로 임상 백신을 준비하기 위해 테스트되고 있습니다. 또한 HIV에 감염된 환자에게 보다 효과적인 면역 반응을 유도하기 위해 사용됩니다.

바이러스 코어는 엉레오 캡시드와 바이러스 효소로 구성된다. 전자는 P7, P9, P17 및 P24의 네 가지 단백질로 구성되며 모두 53Kol의 기존 단백질로 합성되며 HIV-1 프로테아제는 이를 분해할 수 있습니다.

단백질 P7과 P9는 바이러스 RNA와 밀접하게 연결되어 삼촌 코어를 형성합니다. 단백질 P24는 바이러스 효소를 둘러싸고 있는 내부 덮개에 있는 원래의 단백질입니다. 단백질 P17은 지질 이중층의 내부 표면에 인접해 있으며 여기서 바이러스의 마이크로솜 구성 요소를 안정화시키는 역할을 합니다. 핵막에 있는 바이러스 RNA는 가역성 전이효소(RNA 의존성, DNA 중합효소), 뉴클레아제, 엔도뉴클레아제(인테그라아제), 바이러스성 프로테아제 등 바이러스 효소를 추가하는 데 핵심입니다.

HIV는 열에 민감하며 56°C에서 30분 안에 비활성화됩니다. 에탄올 또는 에테르 50, 차아염소산나트륨 0.2, 가정용 표백제 0.1, 수소 0.3으로 처리하면 5분 안에 비활성화됩니다. 과산화물, 0.5 라이솔. 자외선에 민감하지 않습니다.

병인

1. HIV 감염이 CD4T 림프구에 미치는 영향

HIV는 레트로바이러스이므로 유전 정보는 단일 사슬 주형에 있는 두 개의 동일한 RNA에 존재합니다. . 바이러스는 CD4 수용체, 특히 CD4 T 보조 림프구를 사용하여 인간 세포에 결합할 수 있으며, 신경 세포 표면의 갈락토실세라마이드에도 결합할 수 있습니다. 역전사효소는 바이러스 RNA를 DNA로 역전사한 다음 DNA를 인간과 통합할 수 있습니다. 유전자. 바이러스 DNA 서열은 감염된 세포와 그 자손 세포에 의해 평생 운반됩니다.

HIV는 인체에 ​​침입한 후 CD4 수용체를 가진 림프구, 주로 CD4 T 림프구를 선택적으로 침입할 수 있다. HIV 외피 단백질 gp120이 gp41 막 투과성 단백질의 도움으로 CD4 T 림프구 표면의 CD4 수용체에 결합하면 HIV 막이 세포막과 융합되고 바이러스가 세포 안으로 들어갑니다. 바이러스가 세포에 들어가면 추가 복제를 준비하기 위해 신속하게 외부 껍질을 벗습니다. 최근 연구에 따르면 CD4 수용체 외에도 세포 내로의 HIV 진입에는 gp120의 V3 루프와 세포 표면 프로테아제의 상호 작용이 필요하다는 것이 밝혀졌습니다.

HIV 바이러스는 먼저 바이러스 역전사 효소의 작용에 따라 두 개의 RNA가 DNA로 역전되기 시작합니다. 그런 다음 DNA는 작용에 따라 DNA를 복제하는 데 사용됩니다. DNA 폴리머라제의 이러한 DNA 부분은 세포질 내에 남아 있습니다. 낮은 수준의 복제를 수행합니다. 그 일부는 숙주 세포 핵의 염색질 DNA와 통합되어 프로바이러스가 되어 감염이 잠복기에 진입하게 되며, 잠복기 감염 후 2~10년 후 감염된 세포가 활성화되면 프로바이러스 DNA가 RNA로 전사됩니다. , RNA는 단백질로 번역됩니다. 조립 후 다수의 새로운 바이러스 입자가 형성됩니다. 이러한 바이러스 입자가 방출된 후에는 계속해서 다른 CD4 T 림프구를 공격합니다.

다수의 CD4 T 림프구가 HIV에 의해 공격을 받은 후 세포 기능이 손상되고 대량으로 파괴되는데, 이는 AIDS 환자의 면역 기능 결핍의 원인이 됩니다.

HIV는 CD4 T 림프구에 감염되면 먼저 세포 기능 장애를 일으킨다. 미토겐 피토헤마글루티닌(PHA)에 대한 반응은 정상으로 유지되지만 파상풍 독소와 같은 용해성 항원에 대한 인식 및 반응에는 결함이 있습니다. 사이토카인 생산 감소, IL-2R 발현 감소 및 B 림프구 지원 능력 감소. HIV 바이러스가 숙주 세포 내에서 대량으로 증식하면 세포 용해 및 파열이 발생합니다. HIV가 세포 내에서 복제된 후 출아를 통해 방출되면 세포막에 손상을 줄 수 있습니다. 왜냐하면 HIV는 세포막 인지질의 합성을 억제하여 세포막의 기능에 영향을 미쳐 세포병리를 유발할 수 있기 때문입니다. HIV는 또한 골수 줄기 세포를 감염시켜 CD4 T 림프구를 감소시킬 수 있습니다.

HIV에 감염된 CD4 T 림프구의 표면에 존재하는 gp120이 발현되면 감염되지 않은 CD4 T 림프구의 CD4 분자와 결합하여 융합 세포를 형성할 수 있으며, 이로 인해 세포막의 투과성이 변화될 수 있습니다. 세포 용해 및 파괴. 유리 gp120은 또한 감염되지 않은 CD4 T 림프구에 결합하여 항체 매개 의존성 세포독성에 대한 항원 역할을 하여 CD4 T 림프구를 표적 세포로 만들고 K 세포에 의해 공격되고 손상될 수 있습니다. gp41 막 투과 단백질은 미토겐과 항원에 의해 자극된 림프구의 증식 반응을 억제하여 CD4 T 림프구를 감소시킬 수 있습니다. HIV 감염 후 일반적으로 CD4 T 림프구의 경미하거나 중간 정도의 감소가 먼저 발생합니다. 총 CD4 T 림프구 수는 몇 년 동안 변하지 않고 유지될 수 있으며, 이는 바이러스가 면역 반응에 의해 억제된다는 것을 나타냅니다. 일정 기간이 지나면 CD4 T 세포가 점진적으로 감소하여 바이러스가 점차 면역 반응의 통제에서 벗어났음을 나타냅니다. CD4 T 림프구가 0.2×109/L(200개 세포/μl) 이하로 떨어지면 기회감염이 발생할 수 있습니다.

2. HIV 감염이 다른 면역 세포에 미치는 영향.

HIV 감염으로 인한 면역 기능 손상은 CD4 T 림프구의 파괴뿐만 아니라 다른 면역 세포도 다양한 방식으로 영향을 받습니다.

(1) 단핵 대식세포: 표면에 CD4 수용체도 있기 때문에 HIV 침입에도 취약하지만 감염률은 CD4 T 림프구에 비해 훨씬 낮습니다. 연구에 따르면 HIV에 감염된 단핵구 대식세포는 HIV 감염을 확산시키고 HIV를 중추신경계로 옮길 수 있는 것으로 나타났습니다. HIV에 감염된 뇌 세포는 주로 소교세포와 같은 단핵구-대식세포입니다. HIV에 감염된 단핵구-대식세포는 신경계를 손상시킬 수 있는 독성 인자를 방출합니다. 특정 수의 단핵구-대식세포의 기능이 손상되면 HIV 감염 및 기타 감염에 맞서 싸우는 신체 능력이 저하됩니다. 더욱이, CD4 T 림프구 기능의 손상은 단핵구-대식세포 기능의 손상과도 관련이 있습니다.

(2) CD8 T 림프구: CD8 T 림프구는 HIV 특이적 세포용해 능력을 가지고 있으며, HIV 감염 초기에는 CD8 T 림프구의 기능이 손상되면 바이러스 복제 및 확산을 억제할 수 있습니다. HIV 감염 환자의 질병 진행. HIV 감염이 진행되는 동안 HIV-1 특이적 세포독성 T 림프구(CTL)의 수가 점진적으로 감소하는데, 이는 CD8 T 림프구의 HIV 특이적 세포용해 활성 상실이 CTL 감소와 부분적으로 관련될 수 있음을 나타냅니다. HIV 선택적 돌연변이와 CD4 T 림프구의 파괴도 HIV 특이적 세포용해 활성 상실의 원인이 됩니다.

(3) B 림프구: HIV 감염 후 다클론 항체는 B 림프구를 활성화하고 말초 혈액의 B 림프구 수를 늘리며 면역글로불린을 분비하고 IgG 및 IgM 수준을 증가시킬 수 있습니다. 동시에, 신생항원 자극에 대한 B 림프구의 반응성이 감소됩니다. 따라서 HIV 감염이 진행됨에 따라 화농성 감염이 증가하고, A형 인플루엔자 바이러스 백신과 B형 간염 백신에 대한 항체반응이 감소하게 된다.

HIV 감염에서 B 림프구의 다중 소스 활성화 메커니즘은 불분명합니다. 이는 정상 T 세포의 조절 부족, Epstein-Barr 바이러스에 의한 B 림프구의 활성화 단계 또는 B 림프구의 직접적인 활성화 때문일 수 있습니다. HIV.

3. 에이즈 발생을 촉진하는 요인

HIV에 감염되면 HIV는 오랫동안 체내에서 매우 낮은 수준의 복제를 유지합니다. 에이즈의 무증상 기간. 그 이유 중 하나는 세포 면역과 체액 면역이 바이러스 복제 조절을 감소시킬 수 있다는 것입니다. 두 번째 이유는 HIV가 CD4 T 림프구에 들어간 후 그 일부가 잠복해 있기 때문입니다. 많은 연구에서 일부 사이토카인 및 기타 바이러스 감염이 HIV 복제 및 발현을 활성화할 수 있음을 보여주었습니다. 글루코코르티코이드와 인터루킨(IL-4, IL-6 및 IL-10과 같은 사이토카인)이 HIV 복제를 상승적으로 향상시킬 수 있다는 보고가 있습니다. 종양 괴사 인자(TNF) α, β 및 IL-1은 또한 HIV, 특히 TNF-α의 발현을 유발할 수 있습니다. 다른 바이러스의 다양한 유전자 산물은 높은 수준의 HIV 복제를 촉진할 수 있으며 일부 바이러스는 HIV-1과 협력하여 CD4 T 림프구를 파괴할 수도 있습니다. 따라서 임상 실무에서 AIDS 환자는 거대세포 바이러스, 헤르페스 바이러스, 엡스타인-바 바이러스, 인간 T림프구성 백혈병 바이러스 등에 동시 감염되는 경우가 많아 상태 변화를 초래할 수 있습니다.

IV. HIV 감염 후 면역반응

인체의 면역체계는 외부 감염에 대한 최후의 방어선이다. 세포 면역 및 체액 면역을 제거하면 신체의 면역 체계가 HIV의 초기 감염에서 특정 억제 역할을 하지만 면역 체계가 손상되고 HIV의 돌연변이로 인해 신체의 면역 체계가 궁극적으로 HIV 감염에 대해 무력해집니다. HIV 감염은 신체를 자극하여 특정 세포 면역 반응을 생성하고 다양한 바이러스 항원에 대한 해당 항체를 생성할 수 있습니다. 신체는 T 림프구 매개 세포 독성을 생성하며, HIV에 감염된 환자는 뇌에 T 림프구 침윤이 있습니다. CD8 T 림프구는 HIV 바이러스를 억제하고 HIV에 감염된 표적 세포를 용해하는데, 이는 T 세포가 HIV 감염에서 HIV 복제를 억제하는 역할을 한다는 것을 나타냅니다. 신체에서 생성된 항체는 세포에 결합했지만 아직 세포에 들어가지 않은 유리 HIV 바이러스와 HIV 입자를 중화할 수 있습니다. 자연 살해 세포(NK)와 살해 세포(K 세포)는 항체 의존성 세포 독성을 통해 HIV에 감염된 세포를 죽이고 용해시킬 수 있습니다. 신체의 세포 면역과 체액 면역은 일정 기간 동안 HIV의 복제와 확산을 제어할 수 있습니다. 그러나 바이러스의 돌연변이와 재조합으로 인해 면역 감시를 피할 수 있으며 신체의 면역 체계에 의해 완전히 제거되지는 않습니다. 신체의 면역 체계가 더욱 파괴되면 특정 유발 요인의 작용으로 HIV가 대량으로 복제 및 확산되어 결국 AIDS가 발생하게 됩니다.

5. HIV 감염 및 종양

HIV 감염 환자의 경우 카포시 육종, B세포 림프종, 호지킨병 및 특정 종양의 발병률이 증가하고 신체의 면역 기능이 저하됩니다. 직접적인 관련이 있지만 유일한 원인은 아닐 수도 있습니다. HIV 감염 환자에서 B세포 림프종이 발생하면 EBV 바이러스 감염과 관련이 있습니다. 종양 세포의 DNA에서 바이러스 서열의 존재를 입증할 수 없기 때문에 HIV는 종양을 직접적으로 유발할 수 없습니다.

HIV 감염의 발병 기전은 다음과 같이 요약할 수 있다. ① HIV가 인체에 침입한 후 먼저 세포 표면의 CD4 수용체를 함유한 CD4 T 림프구와 결합한 후 세포 안으로 들어가 복제를 하고 부분적으로 통합된다. ② HIV에 대한 신체의 세포 면역 및 체액 면역의 저항으로 인해 감염 초기에 낮은 수준의 HIV 복제가 발생합니다. ③ 잠복 HIV는 활성화됩니다. 대량으로 복제되어 CD4 T 림프구를 광범위하게 침범하여 CD4 T 림프구가 림프구, 단핵구-대식세포, B 림프구, CD8 T 림프구, NK 세포의 기능을 손상시켜 결국 전체 면역 기능에 결함을 일으키고 궁극적으로 일련의 난치성 기회 감염 및 종양이 발생합니다.

역학

1978년 뉴욕에서 이 질병이 처음 발견된 이후 1979년 7명, 1980년 12명, 1981년 204명, 750명으로 늘어났다. 1983년까지 총 1,739건의 사례가 발생하여 해마다 증가하고 있습니다. 세계보건기구(WHO)는 1992년 7월 말까지 통계가 164개국에 이르렀고 그 수는 50만 명이 넘었습니다. 1995년 6월 30일, 세계보건기구(WHO)는 전 세계적으로 등록된 AIDS 환자 수가 거의 117만 명에 이르렀다고 발표했습니다. 세계보건기구(WHO)는 실제 수치는 훨씬 더 많을 것으로 추정하고 있으며, 전 세계 에이즈 감염자 수는 500만 명을 넘어섰을 것으로 추산된다. 매일 더 많은 사람들이 추가되었습니다. 사망자 수가 100만 명에 육박해 세기의 불치병으로 불린다. 현재는 아메리카 대륙이 가장 많고, 아시아가 그 뒤를 따르고 있으며, 유럽이 3위를 차지하고 있습니다. 그러나 아시아 지역의 HIV 감염자 수는 급속도로 증가하고 있으며, 금세기 초 아시아는 에이즈 확산 단계에 들어섰습니다. 태국과 인도에서는 고위험군에서 일반 인구로 확산됐고, 성인 20명이 감염됐다. 태아기 여성의 HIV 양성률은 8%까지 높아집니다. 앞으로 5년 안에 새로운 감염의 대부분은 아시아에서 발생할 것입니다.

우리나라 본토에서는 1986년 미국 아르헨티나인이 시안에서 병에 걸려 여러 검사를 거쳐 에이즈 진단을 받은 사실이 처음 발견됐다. 세계 최초로 에이즈 사례가 보고되기 4년 전이었습니다. 같은 해, 저장성(浙江省) 혈우병 환자 중에서 HIV 감염 사례가 4건 더 발견되었는데, 이는 우리나라에서 HIV 보균자가 발견된 첫 사례입니다. 그 이후 우리나라에서는 약 17명의 외국 HIV 보균자가 발견되었습니다. 1989년까지 운남성에서는 146명의 HIV 보균자가 발견되었고, 베이징과 허베이에서는 3명의 HIV 보균자가 추가로 발견되었습니다.

1990년대에 우리나라의 HIV 상황은 더욱 멈출 수 없을 만큼 급속도로 발전했습니다. 보건부가 발표한 수치에 따르면 1990년에는 HIV 보균자가 492명이었고 그 이후에는 AIDS 보균자가 5명에 불과했습니다. , 그 수는 해마다 증가해 왔습니다. 1995년에는 HIV에 감염된 사람이 3,341명, AIDS에 감염된 사람이 117명이었습니다. 전문가들은 우리나라의 실제 HIV에 감염된 사람 수는 50,000~100,000명에 이를 것으로 추정합니다. 불과 5년 만에 성장 속도가 놀랍다.

많은 사람들은 여전히 ​​에이즈가 미국, 유럽, 아프리카 및 기타 지역에서 더 흔하다고 믿고 있습니다. 사실 우리나라가 외부 세계에 개방되면서 경제도 발전했습니다. 에이즈가 우리나라 전역에 퍼졌습니다. 우리나라에서는 수입된 제8인자 주사를 통해 HIV에 감염되는 사례가 보고되고 있으며, 주요 도시에서도 에이즈 사례가 보고되고 있는 상황은 중국인들의 큰 관심을 요한다.

감염원: AIDS 환자 및 HIV 보균자. 전염성이 가장 높은 사람은 임상적으로 무증상이고 혈청 HIV 항체가 양성인 사람으로 이들의 HIV 격리율이 가장 높다. 무증상 감염자는 에이즈 전염병을 통제하기 어려운 중요한 이유입니다. 바이러스 양성이지만 항체 음성인 HIV 감염자는 훨씬 더 위험한 전달자입니다. 이러한 현상은 초기 단계와 후기 단계 환자에게 더 흔합니다.

전파 경로: HIV는 HIV 보균자의 혈액, 정액, 질 분비물, 타액, 눈물, 골수액, 소변, 모유 및 기타 체액뿐만 아니라 뇌, 피부에도 존재합니다. , 림프샘, 골수 및 기타 조직. 일반적인 감염원은 혈액, 정액, 질분비물, 모유 등이며 타액을 통한 경우는 드물지만 부인할 수는 없습니다.

성적 성 감염: 에이즈는 본질적으로 성관계를 통해 전염되는 성병입니다. 특히 게이 남성의 경우 '항문 성교'를 통해 감염률이 가장 높습니다. 거의 동일하므로 가장 강력한 감염원은 항문 성교입니다. 직장 점막이 손상되고 출혈이 발생하기 쉽기 때문에 항문 성교는 HIV에 감염될 가능성이 더 높습니다. 성 파트너 수가 많을수록, 성행위를 시작하는 연령이 낮을수록, 약물 사용자일수록 감염 위험이 높아집니다.

남성과 여성의 성적 접촉으로 인해 발생하는 가장 흔한 감염은 매춘입니다. 매춘 여성은 HIV 감염 기회가 더 많고 감염 가능성도 가장 높기 때문입니다. 미국 주요 도시에서 매춘여성의 HIV 유병률은 거의 93%입니다. 아프리카에서 HIV의 확산은 주로 남성과 여성 간의 성관계를 통해 이루어집니다.

혈액 및 혈액제제 감염: HIV에 오염된 혈액 또는 혈액제제를 수혈하면 HIV가 신체에 직접 유입되어 감염, 산욕기 감염, 정맥 주사 바늘 감염을 유발할 수 있습니다.

현재 침술로 인한 AIDS 감염 사례는 없습니다. 혈우병 환자가 제7인자 주입을 받았을 때, 환자의 1/3이 HIV 항체 양성인 것으로 밝혀졌습니다. 그리고 지금은 기하급수적으로 증가한 것으로 나타났습니다. 주된 이유는 헌혈자가 HIV에 대한 철저한 테스트를 거치지 않았기 때문입니다. 아프리카에서는 바늘 끝에 오염된 혈액이 묻은 다양한 주사기를 무분별하게 사용하기 때문에 바이러스를 몸에 직접 주입하는 것이 매우 흔합니다. 특히 여성의 경우가 더 많습니다. 장기 이식과 인공 수정도 더 중요한 전염 경로입니다.

산모에서 아이로의 수직 전염: HIV에 감염된 산모는 자궁 내 감염(자궁 내 감염), 산도 감염, 모유를 통해 아기에게 HIV를 전염시킬 수 있습니다.

직업적 위험 요인: 의료진이 바늘에 찔리거나 점막에 튀는 오염된 혈액으로 인해 바이러스에 노출될 수 있습니다. 많지는 않지만 심각하게 받아들여야 합니다.

임상적 발현

HIV 감염의 임상적 발현은 무증상의 잠복기 및 중증의 기회감염과 종양의 임상증상으로 구분됩니다.

1. 무증상 잠복기

HIV 감염 후 2~12주, 많은 경우 6~8주 후에 항 HIV 항체가 양성으로 변하며 소수의 경우 급성 감염의 증상으로는 발열, 발진, 경직, 림프절 종대, 관절통, 근육통, 반구진성 발진, 두드러기, 복통, 설사, 무균성 수막염 등이 있습니다. 백혈구는 정상이나 단핵구는 정상입니다. 증가, 림프구 비율이 약간 감소하고 혈소판이 약간 감소했습니다. 이후 무증상 기간이 지속되며, 세포면역기능이 저하되면 질병이 시작되며, 무증상 기간은 2~5년에서 15년 이상 지속될 수 있으며, HIV에 감염된 대부분의 성인과 청소년은 오랫동안 증상이 없을 수 있습니다. 하지만 바이러스 복제를 감지할 수 있습니다. 면역 체계가 손상되고 바이러스가 계속 증가함에 따라 HIV에 감염된 대부분의 사람들은 초기 피로, 지속적인 발열, 식욕 부진, 원인 불명의 체중 감소 등 관련 증상이 나타나고 이후 설사, 야간 발한, 부어 오름이 나타납니다. 림프절.(첫 번째, 겨드랑이, 허벅지 등) 전신 증상. HIV가 중추신경계에 침입하면 치매, 건망증 등의 증상이 나타나는 경우가 많다. 바이러스성 항체만 있고 AIDS 특유의 기회 감염 등의 증상이 없는 경우를 AIDS 관련 복합체(ARC) 및 지속성 전신 림프절병증(PGL)이라고 합니다.

HIV 감염 후 2~5년 후에 결국 에이즈에 걸리는 사람은 약 10%, ARC는 약 30%인 반면, 무증상 HIV 보균자는 약 60%, ARC에서 AIDS로 발전하는 사람의 수는 약 15%이므로 많은 환자가 무증상 보균자입니다. 이는 AIDS 예방에 큰 어려움을 가져옵니다.

HIV 감염 분류 및 AIDS 진단 기준.

1993년 개정된 미국의 HIV 감염 분류 체계와 청소년 및 성인의 AIDS 사례에 대한 감시 확대를 위한 진단 기준은 표 1에 나와 있습니다.

표 1 1993년 개정된 HIV 미국의 감염 분류 시스템 전신 및 AIDS 진단 기준

CD 4T 림프구 분류

임상 분류

(A)

( B)

(C)

무증상, 급성(초기) HIV 또는 지속성 전신 림프절병증

증상이 있지만 A 또는 C가 없음

에이즈 적응증

①≥500/μl

A1

B1

C1

②200~499 /μl

A2

B2

C2

③<200μl (T 세포 수의 AIDS 표시)

A3

B3

C3

이 표준은 HIV 감염 환자의 임상 증상에 따라 A, B, C의 세 가지 범주로 나뉩니다. CD4 T 림프구 수는 각 임상 유형을 세 가지 수준으로 나누는 데에도 사용됩니다. 위의 세 가지 임상 분류 중 카테고리 C를 제외하고 모두 CD4 T 림프구 수가 200/μl 미만인 경우, 즉 AIDS에 속합니다. CD4 T 림프구 14 HIV 감염자(예: A3, B3)도 AIDS 사례로 분류될 수 있습니다.

표 2는 미국 CDC의 1993년 HIV 감염 분류 체계 및 AIDS 진단 기준을 설명하고 있다.

표 2는 미국 CDC의 1993년 HIV 감염 분류 체계 및 AIDS 진단 기준을 표 2에 설명하고 있다.

분류

(다음 분류에는 전제 조건이 있으며 HIV에 감염되어 있어야 합니다).

세부 사항

범주 A: 다음 세 가지 상태 중 하나에 해당하는 사람은 누구나 범주 A로 분류될 수 있습니다.

1. /p>

2. 지속적인 전신 림프절병증

3. 급성(초기) HIV 감염 병력이 있는 자

다음 중 하나에 해당하는 자; 다음 11가지 질환은 카테고리 B로 분류됩니다.

1. 간균에 의한 혈관종증

2. 구강인두의 칸디다증(아구창)

3. , 자주 또는 잘 반응하지 않는 외음질 칸디다증;

4. 자궁경부 형성이상(경증/심각함)/상피내암종;

5. 한 달 이상 지속되는 전신 증상 발열(38.5℃)이나 설사 등으로 나타난다.

6. 구강 내 털이 많은 백반증

7. 하나 이상의 상피 부위에 최소 2번의 명백한 대상포진 발생이 포함됩니다. 특발성 혈소판 감소성 자반증,

9. 리스테리아증,

10. 골반 염증성 질환, 특히 동시 발생하는 나팔관 및 난소 농양,

11. .

범주 C에는 25개의 AIDS 관련 질병이 포함됩니다. 이 중 하나를 가진 사람은 CD 4T 림프구 수준에 관계없이 기관지, 기관 또는 폐로 진단될 수 있습니다. 칸디다증;

2. 식도 칸디다증;

3. 미만성 또는 폐외 포자균증; . 폐외 크립토코쿠스증,

6. 만성 장염을 유발하는 크립토스포리디움증(1개월 이상 경과)

7. 간, 비장 및 림프절을 제외한 거대세포 바이러스 질환

8. 실명으로 이어지는 거대세포 바이러스 망막염,

9.HIV 상관관계 뇌병증,

10. 단순 포진 또는 기관지염으로 인한 만성 궤양(지속 기간 > 1개월) 식도염,

11. 확산성 또는 폐외 조직세포 형질균증,

12. 이소스포리디움증으로 인한 만성 장염(1개월 이상 경과),

13.