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텔로 머라 아제 소개
2 텔로 머라 아제의 정의 텔로 머라 아제는 진핵 세포의 염색체 끝에 텔로미어 DNA 를 첨가 할 수있는 알칼리성 핵 단백질 역전사 효소입니다. 서로 다른 종의 세포에서 텔로메레는 염색체 안정성과 세포 활성화를 유지하는 데 중요한 역할을 한다. 텔로메라제는 단축된 텔로메라제 (단축된 텔로메레는 제한된 세포 복제 능력을 가지고 있음) 를 연장하여 세포의 체외 증식 능력을 향상시킬 수 있다. 텔로메라제 활성화는 정상 인체 조직에서 억제되고 종양에서 다시 활성화되며 텔로머라제는 악성 전환에 관여할 수 있다. 텔로메라제는 텔로메라제의 안정성, 게놈 무결성, 장기 세포 활성, 지속적인 증식의 잠재적 능력을 유지하는 데 중요한 역할을 한다.
세포에는 텔로메라제라는 텔로메라제의 연장을 담당하는 효소가 있다. 텔로메라제의 존재는 DNA 복제 메커니즘의 결함을 보완할 수 있다. 텔로미어 복구를 연장하면 텔로메레가 세포 분열로 인해 손실되지 않아 세포 분열 복제 수가 늘어납니다.
그러나 정상적인 인간 세포에서 텔로메라제의 활성성은 엄격하게 조절된다. 활성 텔로메라제는 복제해야 하는 조혈세포, 줄기세포, 생식세포에서 감지될 수 있다. 세포가 분화되고 성숙해지면 체내의 다른 조직의 수요와 각 직분을 책임져야 하기 때문에 텔로메라제의 활성화가 점차 사라질 것이다. (윌리엄 셰익스피어, 텔로메라제, 텔로메라제, 텔로메라제, 텔로메라제, 텔로메라제) 세포가 복제를 계속 분열시킬 수 있을지는 중요하지 않지만, 분화된 세포는 더 중요한 임무를 맡게 될 것이다. 즉, 조직 기관을 가동시키고 생명을 지속시키는 것이다. 하지만 영원하지는 않다. 이런 세대교체의 순환은 창조주께서 생명설계에 대해 교묘하게 생각하신 것이다.
3 텔로 머라 아제의 응용은 일반적으로 텔로 머라 아제 활성의 재 활성화가 텔로미어의 길이를 유지하고 세포의 복제 노화를 지연시키는 것이 세포 노화의 핵심 단계라고 믿어진다. 표피 섬유세포의 텔로메라제 활성성을 회복하면 세포 분열의 수명을 연장하고 세포의 젊은 주기를 연장할 수 있다.
또한 의학 응용에서는 혈관 내피세포를 예로 들어 혈류의 끊임없는 정련과 흐름으로 혈관 내피세포의 손상이 매우 빠르다. 개인이 젊을 때, 주변 조직은 혈관 벽의 손상을 복구하기 위해 끊임없이 새로운 세포를 제공할 수 있다. 일단 개인이 늙으면, 다친 주변 세포가 새로운 세포를 제공하여 수리할 수 없게 되면 동맥은 점차 경화된다. 주변 조직에서 세포의 텔로머라아제가 활성화되면 텔로메라제는 연장되고 세포 분열 횟수가 늘어나 주변 조직이 혈관 손상을 메우기 위한 새로운 세포를 지속적으로 제공함으로써 동맥경화로 인한 노화의 징후를 늦추게 된다. 텔로메라제 억제제를 찾는 기본 이론처럼 과학자들도 같은 전략을 적극 사용하여 텔로메라제 활성화제를 찾고 있다.
전반적으로, 노화와 암의 메커니즘은 우리가 생각했던 것보다 더 복잡하다. 그것들은 여러 가지 요인으로 인한 질병이기 때문에, 한 방향의 예방과 치료가 모든 원인을 포괄하기에 충분하지 않다. 텔로메레와 텔로메라제의 연구는 노화 메커니즘을 탐구하는 것의 일부일 뿐이다.
텔로메라제는 인류에게 영생의 서광을 보여 주었다.
4 단자 DNA 기능과 텔로메라제 기능 및 생물학적 특성인 텔로메레는 진핵세포 염색체 끝의 특수한 구조다. 인간 텔로메레는 6 개의 염기반복서열 (TTAGGG) 과 결합단백질로 구성되어 있다. 텔로메레는 염색체 기능을 안정시키고 염색체 DNA 분해와 말단 융합을 방지하며 염색체 구조 유전자를 보호하고 정상 세포 성장을 조절하는 중요한 생물학적 기능을 가지고 있다. 정상 세포에서 선형 DNA 복제의 5' 끝이 사라지면서 체세포가 증식하면서 텔로메레가 짧아진다. 텔로메레가 어느 정도 수축되면 세포는 분열을 멈추고 정지 상태를 유지한다. 따라서 텔로메레는 정상 세포의 "생체 시계" 라고 불린다. 텔로메레의 길이와 안정성은 세포의 수명을 결정하며, 세포 노화와 암암과 밀접한 관련이 있다. 텔로메라제는 텔로메라제를 확장하는 역전사 DNA 합성효소이다. 그것은 RNA 와 단백질로 구성된 리보 핵산 단백질 복합물이다. 그것의 RNA 성분은 템플릿이고 단백질 성분은 촉매 활성을 가지고 있다. 텔로미어 반복 순서는 텔로미어의 3' 끝을 프라이머로 합성한다. 진핵세포에서 텔로메라제 활성을 감지할 수 있는데, 이는 염색체 끝에 텔로메레알을 합성해 세포가 분열될 때마다 짧아지는 텔로메레의 길이를 보상해 텔로메레의 길이를 안정시키는 역할을 한다. 그것의 주요 특징은 자신의 RNA 를 템플릿으로 삼아 역전사를 통해 DNA 를 합성하는 것이다.
텔로메라제의 세포 내 주요 생물학적 기능은 역전사 효소 활성화를 통해 텔로메라 DNA 를 복제하고 연장하여 염색체 텔로메라 DNA 의 길이를 안정시키는 것이다. 텔로머라아제와 종양의 관계에 대한 최근 연구 진전에 따르면 텔로머라제는 종양 세포의 시들어가는 것과 게놈 안정성의 조절 과정에도 관여한다. 텔로 머라 아제의 다양한 생물학적 활성에 해당하는 종양 세포에도 복잡한 텔로 머라 아제 조절 네트워크가 있습니다. 단백질-단백질 상호 작용을 통해 번역 후 수준에서 텔로메라제의 활성화와 기능을 조절하는 것은 텔로메라제 조절 메커니즘 연구의 핫스팟 중 하나이다.
텔로메레의 존재는 염색체의 안정을 유지하기 위해서이다. 텔로메레가 없으면 끝이 노출되어 핵산 외절효소에 의해 쉽게 가수 분해된다.
텔로메레는 DNA 중합 효소에 의해 합성된 것이 아니라 텔로메라제에 의해 합성되며, 텔로메라제는 RNA 템플릿을 함유하여 텔로메레를 합성한다.
5 노화 메커니즘과 텔로메라제 문제 노화 메커니즘 (링크) 은 먼저 사람이 왜 죽는지에 대한 명확한 질문을 해야 한다. 이 과정에 대한 메커니즘에 대한 이해가 충분히 철저해서 장생불로까지 도달하는 것도 불가능한 것은 아니다.
나는 인간의 노화와 죽음의 몇 가지 메커니즘을 안다. 예를 들어, 체내의 자유기 제거와 생성된 메커니즘의 불균형은 유해한 자유기 축적을 초래하여 세포기를 파괴한다. 미토콘드리아는 이미 이 과정에 참여한 것으로 증명되었다.
네가 제기한 텔로메라제도 설명 중 하나이다. 정상 인체 세포에는 텔로메라제가 없기 때문에 DNA 복제로 인한 DNA 단축 문제를 고칠 수 없다. 따라서 세포 복제 횟수가 늘어남에 따라 DNA 가 어느 정도 짧으면 사망 메커니즘을 트리거하거나 죽음이 점근 과정일 수 있습니다.
5. 1 세포 노화 분자 메커니즘에 대한 주류 가설 1, 산화 손상. 자유 라디칼의 축적.
2. rDNA. 염색체 복제에 잘못된 배합이 있을 수 있어 염색체 외 rDNA 링이 팽창하게 된다. 이를 ERC 라고 한다. 그것의 축적은 세포가 노화되고 핵의 분열을 동반한다.
침묵 정보 조절 단백질 복합체. DNA 가 제자리에서 전사하는 것을 막을 수 있습니다.
Sgs1유전자 및 WRN 유전자. 이 두 가지 동원유전자는 세포의 정상적인 수명 주기를 보장하는 데 필요하지만, 변이가 발생하기 쉬우므로 조로로 이어질 수 있다.
5. 개발 계획.
미토콘드리아 DNA. 시간이 지남에 따라 미토콘드리아 DNA 의 돌연변이는 상당히 두드러진다.
인생은 가장 신기한 마법이다. 세포 내 동작은 복잡하고 정밀하며, 흔히 외부의 * * * 단백질 인산화, 1 차 전달, 특정 유전자 활성화, 단백질 번역 시작, 평소에는 존재하지 않는다. 이 단백질은 일련의 계단식 반응을 일으킨다. 자연의 법칙을 뒤엎고, 한 효소의 문제를 해결하는 것은 물 한 잔이나 다름없다.
그러나 인체에 텔로메라제가 있다고 가정해도 장수는 추궁할 만한 문제다. 텔로메라제는 복제 길이 문제만 해결하기 때문에 DNA 복제의 변이 문제를 해결할 수 없다. 물론 이것을 담당하는 전문 기관이 있다. 그러나 장생불로는 생각만큼 간단하지 않고 텔로머라아제로 해결할 수 있는 것이 아니라는 점도 설명한다. (윌리엄 셰익스피어, 햄릿, 인생명언)
5.2 텔로미어와 노화 방지 텔로메레란 무엇입니까?
텔로메레는 염색체 끝의 DNA 단편이다.
온라인 DNA 는 인간의 특징을 결정하고, 인간의 머리카락의 직도와 라디안, 파란 눈, 사람의 키가 작고, 심지어 성격의 성질과 부드러움까지 결정한다.
사실 텔로메레도 DNA 이지만, 텔로메레는 염색체 머리와 꼬리가 반복되는 DNA 입니다. 나는 텔로메레를 스웨터로 생각했는데, 소맷부리에는 선이 떨어져 있고, 스웨터는 구조가 촘촘한 DNA 와 같다. 세포학자들은 염색체봉의 꼬리에서 나오는 DNA 에 전혀 관심이 없다. 그들은 46 장의 염색된 유전자지도에 집중하여 인간 게놈 스케치에 대해 소란을 피웠다.
캘빈 해리 (Calvin Harley) 는 1990 년부터 텔로미어를 인간의 노화와 연결시켰다. 그는 세 가지를 제시했고, 나는 다음과 같이 기록했다. 첫째, 세포가 나이가 들수록 텔로메레의 길이가 짧아진다. 세포가 젊을수록 텔로메레가 길어지는데, 이것은 세포 노화와 관련이 있다.
노화 세포의 일부 텔로메레는 이미 대부분의 텔로메레의 반복 순서를 잃었다. 세포 텔로메레의 기능이 파괴되면 노화가 발생하고, 텔로메레가 임계 길이로 짧아지면 노화가 가속화되어 죽음에 가까워진다.
둘째, 정상 세포의 텔로미어는 짧다. 세포 분열은 텔로미어를 단축시키고, 분열을 한 번 하면 조금 짧아진다. 마치 쇠막대기를 입는 것과 같다. 잔근이 하나만 남아 있다면, 세포는 노화에 가까워진다. 세포가 분열되면 텔로미어 DNA 는 약 30200bp (염기쌍) 를 잃어버리고, 쥐와 인간의 일부 세포는 일반적으로 약 10000bp 를 잃는다.
셋째, 세포에 텔로미어를 합성하는 효소가 있다는 것을 발견했다. 텔로메레의 길이는 효소에 의해 결정된다. 세포 내 효소가 너무 많으면 텔로미어의 길이를 예측할 수 있다. 정상적인 인간 세포에서 텔로 머라 아제가 검출되지 않았다. 일부 양성병변세포와 체외에서 배양된 성섬유세포는 텔로메라제 활성화를 감지하지 못했다. 하지만 이 효소는 생식 세포 고환, 난소, 태반, 태아 세포에서 양성이다. 눈에 띄는 것은 악성 종양 세포가 활성성이 높은 텔로메라제를 발견한 것으로, 텔로메라제 양성종양은 난소암, 림프종, 급성 백혈병, 유방암, 결장암, 폐암 등이다. 높은 텔로 머라 아제 활성은 인간 종양에 널리 존재한다. 이렇게 우리는 종양 세포의 특정 물질을 찾았다.
5.3 노화 시계를 찾는 이야기 인체는 세포로 구성되어 있다. 사람이 늙으면 세포도 늙을까? 그것은 건물과 같다. 그것의 수명은 그것을 구성하는 벽돌과 크게 관련이 있다. 세포는 수명이 있는데, 이것은 세포학자 프리크가 40 년 전에 발견한 것이다. 그는 대대로 인간 섬유 아세포를 배양했다. 하지만 영양공급이 충분한 상황에서 세포 분열은 1950 년대쯤 활동을 멈추고 실제로 노화기에 접어들었다. 이 발견은 세포에 노화 시계가 있어 세포가 분열되는 횟수를 제한하여 생물체의 수명을 제한한다는 것을 알려 주는 것 같다. 장수생물은 수정란 세포 분열에 의해 형성되기 때문에, 두 개로 분열되어 네 개로 분열되는 등 태아를 형성한 다음 한 청년으로 분열한다. 만약 세포가 더 이상 분열할 수 없다면, 개체는 노화될 것이다.
5.4 희망적인 안티에이징의 길은 오늘날까지 과학자들이 노화의 진정한 원인을 확인했다고 말할 수는 없지만, 텔로메레의 발견은 확실히 우리에게 새로운 안티에이징의 길을 열어 주었다. (데이비드 아셀, Northern Exposure (미국 TV 드라마), 희망명언)
텔로메레의 단축은 노화를 초래한다. 텔로메레의 길이가 유지되지 않으면 세포는 분열이나 죽음을 멈추게 된다. 어떤 경우에는 죽어가는 세포가 영생의 세포, 즉 암세포가 된다.
텔로메라제의 발견은 수천 년 동안 고민해 온 정상 세포, 노화, 암 등의 문제를 논리적으로 해석한다. 간단히 말해서, 과학자들은 노화 세포에 텔로메라제를 주사하여 텔로메라제를 주사하고 텔로메레의 길이를 연장하여 세포가 젊어지게 할 가능성이 있다는 사실에 큰 기대를 걸고 있다. 앞으로 의사는 노인에게 텔로메라제 같은 제제를 주사해 노인의 텔로메레의 길이를 연장해 젊어지게하는 목적을 달성할 것이다.
텔로메라제 억제제가 암 치료제로 사용될 수 있다는 학자도 있다. 텔로메라제는 암세포에만 존재하기 때문에 효소를 뽑아서 암세포가 더 이상 번식하지 않는 것 같다. 물론 극복해야 할 어려움이 많다.
일찍이 1930 년대에 유전학자 Mullert 는 염색체의 말단 구조가 염색체의 안정성을 유지하는 데 매우 중요하다는 것을 발견하고 이를 (telomeretm) 이라고 명명했다. Blackburn 과 Gall 은 먼저 사막충의 텔로미어 구조를 발견하고 증명했다. 텔로미어는 텔로미어 DNA 와 텔로미어 단백질로 구성됩니다. 그들은 이 rDNA 의 각 체인 끝에 대량의 중복 조각이 들어 있다는 것을 발견했다. 나중에 그들은 진핵 생물의 DNA 끝이 대부분 반복되는 특정 기본 서열 단위, 즉 텔로미어 서열로 이루어져 있다는 것을 알게 되었다. 주어진 진핵 생물 종의 경우, 그것은 특징적인 텔로미어 DNA 서열을 가져야 한다.
텔로메레는 염색체 끝의 특수한 구조로, 많은 간단한 짧은 반복 시퀀스와 텔로메레결합 단백질 (TEBP) 으로 구성되어 있다. 정상 인체 세포에서 텔로메레는 세포가 분열함에 따라 점차 짧아질 수 있다. 텔로메레는 세포의 기본 유전 성분이다. 염색체 끝의 유전 정보 손실을 보호하고 보상할 수 있기 때문이다. 핵산효소에 의해 인식되고 분해되지 않도록 보호합니다. 그러나 복제 과정에서 복제 메커니즘이 누락되거나 다른 이유로 인해 텔로메레가 서서히 손실될 수 있습니다. 새 세포에서는 세포가 분열할 때마다 염색체 맨 위에 있는 텔로메레가 한 번 짧아지고 (세포가 분열할 때마다 텔로메레의 DNA 가 약 30 ~ 200 BP 를 잃는다), 텔로메레가 더 이상 단축될 수 없을 때 세포는 계속 분열할 수 없다. 더 많은 연구에 따르면 노화 세포의 일부 텔로메레가 대부분의 텔로메레의 반복 순서를 잃어버렸다는 것을 알 수 있다. 1990 년 캘빈 할리는 연령에 따라 인체 세포의 수명이 현저히 다르고 텔로미어 길이도 다르다는 것을 발견했다. 그것은 나이에 따라 짧아진다. 세포가 늙을수록 텔로미어 길이가 짧아진다. 세포가 젊을수록 텔로메레가 길어지는데, 이것은 세포 노화와 관련이 있다. 그래서 텔로메레로 인간의 노화의 새로운 메커니즘을 설명한다. 또한 텔로미어의 손실은 여러 가지 이유와 관련이 있습니다. 마리아 브라스코와 피에로아나스의 연구는 텔로메레가 심혈관 질환에서 작용하는 역할을 탐구했다. 마리아 브라스코와 피에로 안버사는 2 세대 G2 와 5 세대 G5 에서 텔로미어 RNA 가 없는 유전자 변형 마우스 (Terc/) 를 구축했다. 연구진은 제자리정량 형광교잡화를 통해 G5(Terc/) 쥐의 심근세포를 분석한 결과, 이들 세포의 텔로메레가 G2(Terc/) 쥐의 텔로메레보다 짧고 G2(Terc/) 쥐의 심근세포의 텔로메레도 야생형 세포보다 짧다는 것을 발견했다. 댈러스 UT 서남의학센터의 Shay 박사와 Wright 박사는 3 월 1996 일' 유럽분자생물학조직지' 에서 텔로미어 길이를 조절하여 인체 세포의 수명을 바꾸는 연구 결과를 보도했다. 그들은 텔로미어 길이를 늘림으로써 세포 교잡계의 수명이 연장될 수 있다는 것을 발견했다.
그러나 텔로메레의 감소가 동맥죽 경화를 초래하는지 여부는 더 연구해야 한다는 점을 지적해야 한다.
연구에 따르면 세포 중 하나의 효소가 텔로미어를 합성할 수 있는 것으로 나타났다. 텔로미어 복제는 고전적인 DNA 중합 효소에 의해 촉매 될 수 없지만 특별한 역전사 효소 인 텔로 머라 아제에 의해 촉매 될 수 있습니다. 텔로메라제는 RNA 를 주형으로 DNA 를 합성하는 효소이다. 텔로메라제는 RNA 와 단백질로 구성된 리보 핵단백질이다. 그것의 RNA 성분은 텔로미어 서열이 합성한 템플릿이다. 생물마다 텔로메라제는 RNA 템플릿과 텔로미어 서열이 다르다. 텔로 머라 아제 RNA 돌연변이; 돌연변이된 RNA 시퀀스에 해당하는 새로운 텔로미어 서열은 체내에서 합성될 수 있어 RNA 의 템플릿 기능을 증명한다. 텔로메라제는 텔로미어 DNA 단편인 TTAGGG 를 합성하는데, 그 유전자는 인간 염색체의 3q .26.3 에 위치해 있다. 텔로 머라 아제는 정상 인간 세포에서 검출되지 않습니다. 일부 양성병변세포와 체외에서 배양된 성섬유세포는 텔로메라제 활성화를 감지하지 못했다. 하지만 이 효소는 생식세포, 고환, 난소, 태반, 태아세포에서 양성으로 나타났으며, 과학자들이 * * * 암세포의 텔로메레가 어떻게 장기적으로 짧아지지 않는지 연구하기 시작한 이유다.
흥미롭게도 악성 종양 세포는 활성성이 높은 텔로메라제 (암세포의 텔로미어 길이를 유지하여 무한히 확대될 수 있음) 를 가지고 있다. 암세포가 어떻게 영생을 이루는지에 대해 할렐리는 199 1 년에 텔로메라제 가설을 제시했다. 정상 세포의 쇠퇴와 사망은 첫 번째 사망기 (MortalityStage 1+0) 와 두 번째 사망기 (M2) 를 거쳐야 한다고 생각한다. 즉, 텔로미어 DNA 는 세포 유사 분열 과정에서 끊임없이 손실되어 텔로메레가 짧아집니다. 텔로메레가 일정 길이 (2 KB ~ 4 KB) 로 단축되면 염색체의 안정성이 파괴되고 세포가 노화되고 세포가 첫 번째 일관성 있는 사망 단계인 M 1 으로 들어간다. 이 시점에서 세포는 더 이상 분열하지 않고 세포주기를 그만두고 노화하여 죽는다. 세포가 바이러스 (SV40, 인유두종 바이러스) 에 의해 전염된 경우 암유전자 활성화 또는 종양 억제 유전자 (P53, Rb) 가 비활성화되면 세포는 M 1 기를 넘어 2030 회 분열을 계속할 수 있고, 단립은 계속 짧아지고, 결국 두 번째 사망기 M2 기로 들어간다. 대부분의 세포는 텔로미어가 너무 짧아서 기능을 상실하고, 소수의 세포만 텔로메라제가 활성화되어 텔로메라제의 길이를 보수하고 유지하여 세포를 M2 기에서 벗어나 영생을 얻을 수 있다. ) 이것은 또한 현대 과학 연구 분야의 연구 핫스팟이다. Hiyama 등 [8] 은 100 건의 성섬유신경세포종에 대한 연구에서 90% 의 종양조직이 텔로메라제 활성을 표현한 것으로 확인됐다. 텔로메라제 활성이 낮은 종양 조직은 그에 따라 변하지 않고 예후가 좋다. 심지어 IVS 기 무텔로메라제 활성 환자 3 건도 종양이 가라앉는 것을 보여준다. 텔로머라아제와 암 사이에 연관성이 있다는 것을 보여주는 것 같지만 인과관계인지 아닌지는 아직 확정하기 어렵다.
텔로미어 DNA 에는 비특이적 DNA 와 고도로 반복되는 서열로 구성된 특이성 DNA 서열이 포함되어 있다. 보통 새푸린 뉴클레오티드 (G) 가 풍부한 짧은 연결 반복으로 구성되며 염색체의 3' 단까지 확장됩니다. 사막충 텔로미어 반복 DNA 조각 (TTGGGG) 은 인공합성이다. 인간과 마우스의 텔로미어 DNA 서열은 TTGGG 이다. 인간 텔로메레의 길이는 약 15Kb 입니다. DsDNA 의 끝 복제 문제로 인해 세포는 분열할 때마다 오카자키 조각 길이의 DNA, 즉 25 ~ 100 쌍의 염기를 잃는다. 텔로머라아제는 자신의 RNA 템플릿에서 합성된 DNA 반복 시퀀스를 후속 체인 상위 체인의 3' 끝에 추가한 다음 확장된 상위 체인을 템플릿으로 사용하여 DNA 중합 효소를 통해 하위 체인을 합성합니다. 그러나 복제 메커니즘의 불완전성으로 인해 (또는 이런 불완전성이 진화적으로 유지된다고? 이 메커니즘은 세포의 주기적인 노화와 죽음을 보장합니까? 텔로메레는 여전히 일정한 속도로 손실됩니다. 텔로메라제는 주로 RNA 와 단백질로 구성된 핵단백질 (RNP) 이다. 텔로메라제는 텔로메라제 복제에 필요한 특수한 DNA 중합 효소이다. 현재, 많은 생물의 텔로메라제 RNA 는 이미 복제되었지만, 다른 종의 뉴클레오티드 서열은 매우 다르다. 사막충 텔로메라제 RNA 템플릿 길이 160~200 개의 뉴클레오티드, 인코딩 1.5 복사본의 텔로미어 반복 시퀀스. 43~5 1 비트 시퀀스는 CAACCCCAA 로 GGGGTT 를 정확하게 인코딩합니다. 쥐와 인간의 텔로메라제 RNA 유전자의 65% 는 같다. 템플릿은 89 개의 뉴클레오티드 서열이며, 인간 텔로메라제 RNA(hTR) 는 450 개의 뉴클레오티드 그룹으로 이루어져 있다. 템플릿 영역은 cuaaccuaac (5' 3') 입니다. ShippenLentz( 1990) 는 토원의 텔로머라아제 RNA 시퀀스를 복제하여 템플릿 시퀀스 5' CAACCAACCAAAAAA 3' 을 포함한다. 또한 이 템플릿은 텔로미어 반복 시퀀스 (TTTTGGGG)n) N 이 있는 RNA 시퀀스를 염기상보적으로 합성했습니다. 텔로메라제 RNA 의 템플릿은 한 번에1.5 (TTTT GGGGGG) 반복 시퀀스와 보완한 다음 템플릿 슬라이딩으로 다음 단계 합성을 수행한다고 생각합니다.
텔로미어 결합 단백질의 경우, 1986, Gottschling 등에서 뾰족한 텔로메레가 55000 과 26000 의 상대 분자량인 대핵 백질 PAP 1 (차단물 활성화 단백질/Kloc 1 개의 RAP 1 분자는 평균 18 개의 텔로미어 DNA 시퀀스와 통합되며 음의 피드백은 텔로미어 길이를 조정합니다. 효모에서 텔로머라아제 단백질 부분 촉매 아기의 코드화 유전자를 복제하고 감정한 후, 인간 텔로머라아제 단백질 부분 촉매 아기의 코드화 유전자도 복제와 감정, hTERT (인간 텔로머라아제 역전사 효소) 유전자로 명명되었다. 이 유전자에는 텔로메라제 특이성 서열이 포함되어 있으며, 48 개의 아미노산의 단백질 서열을 번역한다. HTR 과 hTERT 유전자 표현의 비교 연구에 따르면 hTR 유전자는 증식력이 태아세포를 강요하는 치사세포에서 표현될 수 있고, hTERT 유전자는 종양세포의 영생세포에서만 표현될 수 있는 것으로 나타났다. 따라서 hTERT 유전자는 종양 특이성 진단과 치료의 잠재적 응용가치를 보여준다.
또한 인간 유두종 바이러스 (인간 유두종 바이러스) 는 인간 자궁 경부암을 유발할 수 있다. 인유두종 바이러스 게놈의 종양 유전자 E6 은 종양 발생에서 중요한 역할을 한다. 텔로 머라 아제를 활성화시키는 최초의 종양 유전자입니다. 이 유전자의 표현 산물은 전사 후 MYC 의 표현을 수평으로 조절한 다음 MYC 에서 텔로메라제를 활성화시킬 수 있다. 최근 인체 내 에스트로겐은 TERT 유전자 시동구 2677 위의 불완전한 회문 구조와 결합하여 TERT 유전자의 활성화를 직접 조절할 수 있는 것으로 밝혀졌다. 또한 에스트라 디올은 myc 유전자의 표현을 활성화하여 TERT 유전자의 표현을 간접적으로 촉진시켜 텔로메라제의 활성화를 높일 수 있다.
최근 비교 연구에 따르면 많은 텔로미어 단백질이 비슷한 구조와 기능을 가지고 있는 것으로 나타났다. 결론적으로 연구가 깊어짐에 따라 텔로미어 시퀀스와 결합된 텔로미어 결합단백질의 특성과 기능이 점차 발견되어 밝혀질 것이다.
6 노벨상 노벨재단 공식 홈페이지에 따르면 스웨덴 캐롤린스카 의과대학은 2009 년 노벨 생리학이나 의학상을 미국 캘리포니아 샌프란시스코 대학의 엘리자베스 (Liz) 헬렌 블랙번, 볼티모어 존스 홉킨스 의과대학의 캐롤 그레드, 하버드 의과대학의 잭 쇼스타크에게 수여한다고 발표했다. 그들은 염색체 근관에서 나오는 텔로메라제가 노화와 암을 유발할 수 있다는 것을 발견했다.
7 실험실 테스트 7. 1 정상 반점 각인법: 없음.
7.2 검사 결과 간암 (93.88OD/30μg 단백질) 과 암 옆 조직 (24.09OD/30μg 단백질) 이 눈에 띄게 증가했다.
7.3 혈액 샘플 테스트
7.4 분석 방법 종양 면역 분석
7.5 테스트 범주