인체는 왜 칼륨 결핍으로 고통받나요?

1. 위장관을 통한 칼륨의 과도한 배설 및 손실은 어린이의 칼륨 손실의 가장 중요한 원인입니다. 소화액. 한편, 설사로 인해 소장에서 칼륨의 흡수가 감소하는 반면, 설사로 인한 혈액량의 감소는 알도스테론 분비를 증가시킬 수 있으며, 알도스테론은 소변으로 칼륨 배설을 증가시킬 수 있습니다.

2. 신장을 통한 칼륨 손실은 성인의 칼륨 손실의 가장 중요한 원인입니다. 신장 칼륨 배설을 증가시키는 일반적인 요인에는 다음이 포함됩니다: 근위세뇨관 나트륨 및 수분 재흡수를 억제하고 수질 루프의 두꺼운 상행 분지에서 Cl- 및 Na+ 재흡수를 억제하는 이뇨제와 같은 이뇨제의 장기간 지속적인 사용 또는 과도한 투여 이뇨제(푸로세미드, 이뇨산, 티아지드 등)는 원위 세뇨관으로의 원뇨 흐름을 증가시킬 수 있습니다.

3. 원위 세뇨관 산증과 같은 일부 신장 질환에서는 원위곡세뇨관의 수소 분비 기능 장애로 인해 H+-Na+ 교환이 감소하고 K+-Na+ 교환이 증가하여 결과적으로 칼륨 손실. 근위 신세뇨관 산증에서는 근위세뇨관에서 HCO3-의 재흡수가 감소하고, 원위곡세관에 도달하는 HCO3-의 증가는 원위곡세뇨관의 칼륨 배설을 증가시키는 중요한 원인이므로 칼륨 배설이 증가할 수 있습니다. 발생하다.

4. 부신피질호르몬이 너무 많아 일차 및 이차 알도스테론이 증가하면 신장 원위곡세뇨관과 집합관 사이의 Na+-K+ 교환이 증가하여 칼륨과 나트륨을 유지합니다. 쿠싱 증후군에서는 글루코코르티코이드 코르티솔의 분비가 크게 증가합니다.

5. 마그네슘 결핍은 종종 저칼륨혈증을 유발합니다. 수질 루프의 상행 사지에서 칼륨 재흡수는 신장 세뇨관 상피 세포의 Na+-K+-ATR 효소에 따라 달라지며 이 효소에는 Mg2+ 활성화가 필요합니다. 마그네슘이 부족하면 세포 내 Mg2+ 부족으로 인해 이 효소가 비활성화되어 칼륨 재흡수 장애와 칼륨 손실이 발생할 수 있습니다. 동물 실험에서는 또한 마그네슘 결핍이 칼륨 손실의 원인이 될 수 있는 알도스테론의 증가를 유발할 수도 있음이 입증되었습니다.

6. 알칼리증. 알칼리증 중에는 신세뇨관 상피세포의 H+ 배설이 감소하여 H+-Na+ 교환이 강화되어 소변으로 칼륨 배설이 증가합니다.

7. 칼륨은 피부를 통해 손실되며, 땀의 칼륨 함량은 9mmol/L에 불과합니다. 정상적인 상황에서는 땀을 흘려도 저칼륨혈증이 발생하지 않습니다. 그러나 고온 환경에서 힘든 육체 노동을 수행할 때 땀을 많이 흘리면 칼륨 손실이 발생할 수도 있습니다.

8. 세포외 칼륨이 세포 내로 전달되면 저칼륨혈증이 발생할 수 있습니다.

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