통풍의 원인은 무엇이며 일반적으로 어떻게 발생합니까?

환자에게 나타나는 통풍(고혈중 요산)의 일반적인 원인은 다음과 같습니다.

1. 유전적 요인: 통풍은 흔한 대사질환으로, 가족 중 특정 유전적 감수성이 있습니다. ;

2. 식습관: 대사질환으로서 통풍은 환자의 식생활 대사 및 생활습관과 관련이 있다. 대부분의 환자는 동물 내장, 해산물 및 기타 고순도 식품을 너무 많이 섭취하는 것을 좋아하며 일부는 맥주 및 고당 음료를 좋아합니다.

3. 기타 질병: 통풍은 장기간의 흡연, 이뇨제 및 기타 약물 복용, 당뇨병, 고혈압, 비만, 고지혈증과 같은 만성 질환과 관련이 있는 경우가 많습니다. 통풍 발작은 고요산혈증 환자가 과도한 운동, 외상, 낮은 수분 섭취 또는 심지어 감기와 ​​같은 요인에 노출될 때 발생합니다(가장 흔한 원인은 퓨린 함량이 높은 음식을 더 많이 섭취한 후입니다). 따라서 급성 통풍 발작이 있을 때마다 구체적인 원인을 분석하고 표적치료를 실시하는 것이 필요하다. 혈중 요산이 증가하는 원인에 따라 이 질환은 원발성과 속발성의 두 가지 범주로 나눌 수 있습니다. 2차 질환은 신장 질환, 고혈압, 골수 증식 및 혈액 질환, 악성 종양, 각종 약물 등에 의해 발생하는 경우가 많습니다. 1. 요산 생성 증가 인체 내 요산은 주로 세포 대사에 의해 분해되는 핵산 및 기타 퓨린 화합물과 효소에 의해 분해되는 식품 내 퓨린에서 유래됩니다. 요산은 인체 내 아데닌과 구아닌 이화작용의 최종 산물인 핵산의 구성성분입니다. 하이포잔틴과 잔틴은 요산의 직접적인 전구체입니다. 잔틴 산화효소의 작용으로 하이포잔틴은 잔틴으로 산화되고, 잔틴은 요산으로 산화됩니다. 퓨린 합성 및 대사 과정에서 첫 번째 반응은 포스포리보실 피로포스페이트 아미도트랜스퍼라제에 의해 촉매되는 포스포리보실 피로포스페이트입니다. 아데닐레이트, 구아닐레이트 및 하이포크산틴은 이에 대한 억제 효과를 가지며 이는 부정적인 피드백 조절 중 하나입니다. 글루탐산 동족체 디아조세린도 이 반응을 억제합니다. 이노신산이 이노신 인산염 탈수소효소에 의해 잔틴으로 전환되고 이노신산이 아데노숙시네이트 합성효소에 의해 아데닐산염으로 전환되는 반응도 아데닐산염과 구아노신 산의 음성 피드백 조절에 의해 영향을 받습니다. 따라서 퓨린의 합성 및 대사율은 위에서 언급한 음성 피드백뿐만 아니라 퓨린 핵산 합성에 필요한 기질인 포스포리보실 피로포스페이트와 글루타민의 양에 의해 조절됩니다. 포스포리보실 피로포스페이트 및 글루타민의 양이 증가하거나 아데노신, 구아닌 또는 히포크산틴이 부족하여 퓨린 대사에 대한 피드백 제어를 제공할 수 없거나 유전적 결함으로 인한 효소 부족 또는 활성 변화가 발생합니다. 퓨린 합성을 촉진하고 요산 합성을 증가시킵니다. 2. 요산 배설 감소. 인체 내 요산은 주로 사구체 여과, 신세뇨관 재흡수 및 신세뇨관 분비를 통해 달성됩니다. 많은 원발성 통풍 환자에서 나타나는 고요산혈증은 주로 신세뇨관 분비 감소로 인해 발생하는 요산 배설 부족으로 인해 발생합니다. 이는 다유전자성 유전적 결함일 수 있지만 정확한 메커니즘은 알려져 있지 않습니다. 따라서 혈액 내 요산 농도는 요산 생산과 배설 사이의 균형에 따라 달라집니다. 요산 생성이 증가하거나 증가하거나 배설이 감소하거나 느려지는 경우, 또는 정상보다 많은 양이 배설되더라도 생성된 요산의 양이 배설 속도를 초과하는 경우, 이는 체내 요산 농도를 증가시킬 수 있습니다. 혈액이 통풍의 ​​주요 원인이 됩니다.