의학 문헌 검색 과제: 각각 VIP, Wanfang, cnki, pubmed를 사용하여 "세포 사멸에 대한 멜라토닌의 보호 효과"를 검색합니다.

검색 전략: 멜라토닌*사멸*보호 효과

VIP 및 Wanfang의 고급 검색은 cnKI의 표준 검색과 유사하며 검색 시 멜라토닌을 검색하는 것이 좋습니다. 제목 필드 아래에 Apoptosis를 배치할 수 있고, 주제 필드 아래에 보호 효과를 배치할 수 있습니다.

VIP에서 다운로드한 제목 정보는 다음과 같습니다.

1/5

제목: 분리된 흑색질에서 멜라토닌이 NF-KB 발현에 미치는 영향 파킨슨병 모델 및 흑색질 세포에 대한 세포사멸의 영향

저자 Xing Hongxia, Peng Hai, Liu Min, Wang Yumei, Zhu Hongcan

2008년 중국 신경면역학 및 신경학 저널에 게재. (1)

기관: 허난성 웨이후이시 신샹 의과대학 제1부속병원 신경과 453100 후베이성 ​​우한시 화중과학기술대학교 통지 의과대학 연합병원 신경과 430022 신경학과, 우한 정신 건강 센터, 우한, 후베이 430022 정저우 대학교 제1부속병원 신경학과, Zhengzhou 450052, Henan

ISSN No. 1006-2963

CNNO 번호 11-3552/R

컬렉션 번호 98536X

주요 단어 파킨슨병 6-히드록시도파민 흑색세포 세포사멸 핵 인자-kB p65

분류 번호 R742 .5

추상 목적 6 - 시험관 내 파킨슨병(PD) 모델에 대한 6-히드록시도파민(6-OHDA)의 효과에 대한 멜라토닌(MT)의 효과를 연구합니다. 방법: 14마리의 쥐를 가짜 수술군, MT군, 대조군의 3개 그룹으로 나누고, MT군의 쥐들에게 연속 3일 동안 복강을 통해 MT를 주입하였다. 그런 다음 MT 그룹과 대조군의 쥐에 MT를 주입하고 6-OHDA가 포함된 인공 뇌척수액에 2시간 동안 배양하였다. TUNEL 방법과 면역조직화학적 기법을 사용하여 흑색질 세포의 세포사멸 수를 관찰하고 흑색질 세포에서 NF-kBp65의 발현을 검출했습니다. 결과: 가짜 수술군에서는 대조군에 비해 흑색질 세포의 세포사멸이 뚜렷하게 나타나지 않았으며, MT군에서는 흑색질 세포의 세포사멸이 유의하게 감소하였고, 흑색질 세포에서 NF-KBp65의 발현도 감소하였다. 그 차이는 대조군과 비교하여 통계적으로 유의미했습니다(P<0.05). 결론 MT는 시험관 내 PD 모델에 보호 효과가 있으며 그 메커니즘은 항세포사멸일 수 있습니다.

2/5

멜라토닌이 거핵구 세포사멸에 미치는 영향과 메커니즘에 관한 제목 연구

저자 Zhou Min, Xu Youhua, Li Xiaohui, Li Xiaojing, Xu Ming, Yang Mo

제3군 의과대학 저널 게재 2008(18)

기관: 충칭 의과대학 아동병원 혈액학과, 충칭 400014 혈액학과, 청두 아동병원, 청두 610014 리카싱 의과대학, 홍콩대학교 아동청소년과학과, 홍콩

ISSN No. 1000-5404

CNNO No. 50- 1126/R

컬렉션 번호 92156X

키워드 멜라토닌, 거핵구 세포사멸, AKT ERK

범주 번호 R329.28 R331.14

추상 목적 멜라토닌(Mel)이 거핵구 세포사멸 효과에 미치는 영향과 그 작용기전을 탐색한다. 거핵구 세포주 CHRF-288-11은 세포사멸을 유도하기 위해 무혈청이었습니다***, 세포사멸 지표: AnnexinV/PI, Caspase-3 및 JC-1을 유세포 분석기로 검출하고 비교했습니다. 일반그룹과 TPO그룹의 비교입니다. 동시에 보호 효과와 관련된 메커니즘을 이해하기 위해 신호 전달 경로 AKT와 ERK1/2가 감지되었습니다.

결과 Mel 200nmol/L를 72시간 처리한 후 CHRF 세포에서 AnnexinV/PI, Caspase-3, JC-1의 발현은 대조군에 비해 42.9%, 29.5%, 47.7%에서 31%로 유의하게 감소하였고, 각각 .7%(P<0.05), 21.8%(P<0.05) 및 37.2%(P<0.05). 그 중 JC-1의 발현을 TPO군과 비교한 결과(20.7±5.2)%(20.7±5.2)% 통계적으로 유의한 차이가 있었고(P<0.05), Annexin V/PI와 Caspase-3의 발현은 TPO군과 비교하였다. TPO 그룹에서는 차이가 통계적으로 유의하지 않습니다(P>0.05). Mel을 첨가한 후, CHRF 세포에서 인산화된 AKT 및 ERK1/2의 수준은 각각 (5.9±0.1)% 및 (6.1±0.4)%에서 (9.5±0.1)%로 크게 증가했습니다(P<0.05). 9.3±0.5)%(P<0.05). 결론 Mel은 거핵구 세포사멸을 억제할 수 있으며 그 보호 메커니즘은 AKT 및 ERK 신호 전달 경로를 통해 작동할 수 있습니다.

3/5

제목: 당뇨병성 망막증이 있는 쥐의 미세혈관 세포 사멸에 대한 멜라토닌의 보호 효과

저자: Xia Peijin, Song Yingxiang, Li Wentong , Zou Junjie, Shi Yongquan, Liu Zhimin

저서명: Journal of Second Military Medical University. 2007(7)

기관: 제2군의과대학 장정병원 내분비학과 , Shanghai 200003 절강성 인민병원 내분비학과, Hangzhou 310014

ISSN No. 0258-879X

CNNO No. 31-1001/R

Collection 91242X

키워드 당뇨병성 망막증 쥐 모델 보호 세포 사멸 미세혈관 멜라토닌 면역조직화학 방법 스트렙토조토신

범주 번호 R587.2

추상 목적: 스트렙토조토신의 효과를 관찰합니다. 당뇨병성 망막증 쥐에 대한 멜라토닌(Mel) 미세혈관 세포 세포사멸에 대한 보호 효과. 방법: 스트렙토조토신(60mg/kg)으로 유도된 당뇨병 쥐 모델. 성공적인 모델링 후, 쥐를 체중과 혈당에 따라 무작위로 당뇨병군과 저용량 Mel군[0.5mg/(kg·d)으로 나누었습니다. ) ], 고용량 Mel군[10mg/(kg·d)]. 일반 대조군(7마리)도 확립하였다. 12주간의 개입 후, 면역조직화학적 방법을 사용하여 각 그룹의 쥐 망막에서 NF-κB, bcl-2 및 Bax의 발현을 검출했으며, 이미지 분석기는 양성 영역을 측정하고 발현 수준을 계산했습니다.

4/5

쥐 기증 심장 보존 중 심근 세포 사멸의 동적 변화와 멜라토닌의 보호 효과

저자 Gao Sihai, Pan Tiecheng, Yang Chenyuan

Journal of Traditional Chinese Medicine 게재 2004(2)

기관: 화중과학기술대학 통지의과대학 부속 통지병원 흉부외과; 430030 우한 화중 과학기술대학교 통지 의과대학 부속 연합병원 심장외과 교수

ISSN No. 1001-1668

CNNO No. 11-2166/R

수집번호 90115X

키워드 장기보존 심장이식 쥐

분류번호 R654.2

추상 목적 심근세포의 역동적인 변화를 탐구 쥐 기증자 심장을 보존하는 동안 세포사멸과 멜라토닌의 보호 효과. 방법: Wistar 쥐 80마리를 무작위로 실험군과 대조군으로 나누었다. 실험 그룹에서는 쥐의 심장을 보존하기 위해 4°C에서 StThomas 용액에 멜라토닌(0.1mmol/L)을 첨가했고, 대조군에서는 StThomas 용액만 사용하여 심장을 보존했습니다. 보관 4, 8, 12, 24, 36시간 후 기증자 심장 8개를 꺼내어 TUNEL 염색으로 세포사멸을 검출하였다. 전체 심근세포수에서 심근세포사멸 양성세포가 차지하는 비율을 심근세포사멸지수로 사용하였다.

결과 저장기간이 길어질수록 세포사멸 심근세포의 수가 유의하게 증가하였고, 각 시점에서 그 차이가 유의하게 나타났으며(P lt; 0.0 1), 각 시점에서 실험군의 심근세포의 세포사멸 지수는 그보다 유의하게 작았다. 해당 대조군의 (7.68± 1.0 4 대 2 4.3 7± 1.2 3, P lt; 0 .0 1; 8.2 7± 1.17 대 3 ​​5.73 ± 1.98 , P lt; 0 .0 1; 10 .14 ± 1.2 2 대 42.85± 2.3 6, Plt; 12.3 1± 1.54 대 58.3 7± 0.0 1; 14.53 ± 1.89 대 79.65± 4.16, Plt; >

5/5

제목: 산소 활성 산소에 의해 유도된 PC12 세포 사멸에 대한 멜라토닌의 보호 효과

저자 Yang Lingling Zhentao Kongfeng Hu Xiaoyan Zeng Jiping Cui Xing

출판명: Journal of Shandong University: Medical Edition 2004(6)

기관: 산동대학교 의과대학 생화학 및 분자생물학 연구소, Shandong Jinan 250012 산둥성 질병센터 Control and Prevention, Jinan 250000, Shandong

ISSN No. 1671-7554

CNNO No. 37-1390/R

수집 번호 95413A

키워드 활성 산소종 알츠하이머병 세포사멸

범주 번호 R741.02

추상 목적: 알츠하이머병에서 활성산소의 역할을 탐구합니다( 역할 및 알츠하이머병(AD) 발생의 가능한 메커니즘과 멜라토닌(MT)의 임상적 적용 가치를 평가합니다. 방법: 초산화물 자유 라디칼 생성 시스템인 잔틴/크산틴 산화효소 시스템(X/XO)을 사용하여 PC12 세포에 작용하고, 멜라토닌을 사용하여 그 효과를 길항하고, 세포의 형태학적 변화를 관찰하기 위해 MTT 방법을 사용했습니다. 세포 생존율을 검출하기 위해 DNA 전기영동 및 유세포 분석법을 사용하여 세포 사멸을 분석하였고 RT-PCR 기술을 사용하여 세포 사멸 관련 유전자 bcl-2 및 bax의 발현을 확인했습니다. 결과: X/XO의 작용 후 PC12 세포는 세포사멸의 특징적인 변화를 보였으며 세포사멸 속도는 증가했으며 전기영동에서 DNA 사다리가 나타났으며 세포사멸 관련 유전자 bax가 상향 조절되었습니다. 10^-5M 멜라토닌은 세포사멸을 향상시킬 수 있습니다 상황. 결론: 산소 활성 산소는 신경 세포 사멸을 유도하고 AD 발생을 촉진할 수 있으며, 그 메커니즘은 세포 사멸 촉진 관련 유전자인 Bax의 발현 증가와 관련이 있으며, 멜라토닌은 신경 세포 사멸을 늦추고 임상 예방 및 치료에 사용될 수 있습니다. .