세포: 지방을 먹는 것은 타고난 것이고, 과학자들은' 날씬한 유전자' 를 발견했다

영국 연구에 따르면 임신성 당뇨병을 앓고 있다면 앞으로 2 형 당뇨병에 걸릴 위험이 10 배 더 높다는 사실이 밝혀졌다! 연구원들은 비인두암에 대한 새로운 항바이러스 표적 약물 요법을 개발했다! 성질: IGE 의 침산화는 알레르기 발병을 일으키는 결정적인 요인이다. 미국 과학자: 천연두를 억제하는 여드름 바이러스는 관상바이러스 폐렴-19 백신을 만드는 데 쓰인다! 너와 나 주변에는 어떤 사람이 있어야 하고, 먹고 싶은 대로 먹고, 운동을 거의 하지 않지만, 절대 살이 찌지 않을 것이다. 그는 천성적으로 이렇게 운이 좋은가? 현재' 세포' 잡지에 실린 한 연구에서 과학자들은 유전자를 발견했는데, 이것이 바로 타고난 운이 좋은 사람들이 영원히 날씬함을 유지할 수 있는 이유이다. 이 유전자는 신진대사가 건강한 마른 사람의 체중 증가에 저항할 수 있다. 그 결과 이 유전자를 제거하면 파리와 쥐가 날씬해지며 뇌에서의 표현이 에너지 소비 조절과 관련이 있을 수 있다는 사실이 밝혀졌다.

암 표적 유전자는 실제로 날씬함과 관련이 있습니까?

ALK 는 실제로 잘 알려진 암 관련 유전자입니다. ALK 유전자로 인코딩된 단백질은 세포 통신과 신경계의 발육과 기능에 중요한 역할을 한다. ALK 유전자 돌연변이는 비소세포 폐암과 신경모세포종과 관련이 있다.

브리티시컬럼비아대 생명과학연구소 소장, 의학유전학 교수 조셉 펜닝거 (Josef Penninger) 가 이끄는 국제과학자팀이 건강연구데이터베이스를 분석한 뒤' 세포' 잡지에 발표한 한 연구에 따르면 ALK 유전자의 돌연변이는 타고난 날씬인의 체중 증가에 대한 낮은 민감성과 관련이 있다고 한다. ALK 유전자가 부족한 유전자 변형 쥐도 뚜렷한 비만 저항성을 보이고 있다.

지금까지 대부분의 연구는 비만에 초점을 맞추고 있으며, 인간이나 동물 모델의 날씬함에 초점을 맞추는 연구는 거의 없다. Penninger 는 "모두가 비만과 비만의 유전을 연구한다. 하지만 우리는' 상황을 역전시키고 새로운 연구 분야를 시작합시다' 라고 생각했습니다. 날씬함을 연구합시다. 그래서 Penninger 팀은 비만 개체의 위험 요인을 주목하지 않고 날씬한 사람을 연구하기 시작했습니다.

연구원들은 에스토니아 47 102 명의 20-44 세 건강인의 데이터를 담은 데이타베이스에서 수척과 관련된 유전적 단서를 검색했다. 연구원들은 전체 게놈 관련 연구 (GWAS) 를 실시하여 건강한 수척한 사람 (인구의 6% 최저 수준) 의 DNA 샘플과 임상 데이터를 정상 체중 개체와 비교하여 수척과 관련된 유전자 변이를 찾았다. 이들은 체질량지수가 18kg/cm2 이하인 사람의 유전적 특징을 분석한 결과 ALK 유전자의 유전적 변이가 마른 사람을 겨냥한 것으로 나타났다.

ALK 를 제거한 쥐는 더 많은 칼로리를 소비한다.

그들은 ALK 유전자에서 알려진 암 구동 돌연변이와는 달리 날씬과 관련된 두 가지 특정 변형을 발견했다. 그런 다음 그들은 초파리에서의 동등한 유전자를 제거하려고 시도했다. 연구팀은 이것이 혈액의 지방 함량을 크게 줄인다는 것을 발견했다. 그런 다음 그들은 생쥐에서 ALK 의 역할을 연구하고 ALK 유전자를 고갈시킨 동물 대조군과 비교했다. 두 그룹의 쥐는 음식 섭취량, 일상적인 활동량, 장지질흡수량은 같지만, ALK 가 없는 쥐는 체중이 줄고 당내성이 개선된다.

또 고지방 음식으로 이 동물들에게 도전한 결과, ALK 가 없는 쥐는 체중 증가를 면했지만 정상 쥐는 비만으로 변했다. 연구팀은 ALK 가 없는 쥐가 더 많은 칼로리를 섭취하는 것 같다고 보고했다. ALK 유전자 녹아웃 쥐의 음식과 활동이 정상 쥐와 같더라도 어린 시절부터 저체중과 저체지방을 보여 성인이 될 때까지 계속된다. (데이비드 아셀, Northern Exposure (미국 TV 드라마), 건강명언) 추가 분석에 따르면 뇌에서 높은 표현을 하는 ALK 는 지방조직의 연소를 지도하는 데 더 많은 에너지를 발휘할 수 있는 것으로 나타났다.

발원지: 휴대폰

ALK 억제제는 앞으로 비만의 치료 전략으로 사용될 수 있다.

ALK 는 항암 표적으로 인정받았으며, 연구원들은 이 유전자를 표적화하는 것이 앞으로 비만의 치료 전략으로 사용될 수 있다고 제안했다.

이 연구의 제 1 저자인 비엔나 분자생물학연구소 박사후 연구원인 마이클 Orthofer 는 이 유전자가 소화기 밖에서 작용한다고 보도 자료에서 밝혔다. Orthofer 는 이렇게 설명했다. "우리의 연구에 따르면 ALK 는 뇌에서 역할을 하며 뇌는 에너지 소비를 통합하고 제어함으로써 신진대사를 조절하는 것으로 나타났다. \ "라고

선임 작가, 브리티시컬럼비아 대학교 생명과학연구소 소장, 의학유전학 교수 조셉 펜닝거 (Josef Penninger) 에 따르면 앞으로 ALK 가 어떻게 인체의 신진대사를 조절하여 다이어트를 촉진할 수 있는지를 파악하기 위한 연구가 진행될 것이라고 밝혔다. Penninger 는 성명서에서 "생각해 보면, 우리는 ALK 를 끄고 그 기능을 줄임으로써 우리가 여전히 날씬한지 확인할 수 있다" 고 말했다. 현재, ALK 억제제는 이미 암 치료에 사용되고 있으며, 우리는 그것들을 통해 ALK 를 억제할 수 있다. 사실 우리는 이렇게 하려고 노력할 것이다. \ "라고