사람이 1,000세까지 살 수 있나요?

그렇습니다

전 세계, 특히 선진국에서는 인간 수명 연장과 관련된 과학 연구에 막대한 투자를 해왔습니다. 효과가 있으며, 과학은 인간의 평균 수명을 성공적으로 연장했습니다. 그러나 그 모든 노력이 사람들이 닭살과 백발을 갖게 되는 기간을 연장시킬 뿐이라는 것은 안타까운 일이다. 더욱이, 과학자들과 모든 사람들을 좌절시키는 것은 인간의 평균 수명이 연장되었음에도 불구하고 인간의 절대 수명은 여전히 ​​130세 한계에 묶여 있다는 것입니다. 수천년 전에 누군가가 거의 이 나이까지 살았으며, 수천년이 지났지만 이 기록은 깨지지 않았습니다. 기네스 세계 기록에 등재된 최고령자는 116세입니다. 100세 이상을 산 사람도 많고, 최고의 사람 중에는 110세를 넘기려고 노력한 사람도 있지만, 생일마다 120세의 문턱을 넘기는 것은 유난히 어려운 것 같다. 이 나이 이전이나 이후에 땅에 떨어집니다.

죽음이 질병이라면 치료가 불가능한 것처럼 보일 것입니다.

그러나 불과 몇 년 전 영국과 러시아 과학자들은 사람이 1000세까지 살 수 있다고 제안했다. 이러한 견해를 갖고 있는 과학자들은 인간은 하나의 프로젝트라고 믿습니다. 이 프로젝트를 통해 그들은 장기에서 세포에 이르기까지 새로 만들어진 다양한 부품을 사용하여 신체의 손상된 부분을 교체할 수 있습니다. 이런 바느질.

답은 놀랍지만 그 뒤에 숨은 생각은 지루할 정도로 낡았습니다. 이는 부러진 장기나 부위를 새로운 장기나 부위로 교체하는 현재의 장기이식과 크게 다르지 않습니다. 새로운 장기나 부분이 다른 사람에게서 나온 것인지, 인공적으로 제조된 것인지, 자신의 줄기세포에서 분화된 것인지, 복제된 것인지는 중요하지 않습니다. 핵심은 '대체'입니다. 교체 작업이 가능한 한 사람들은 오래전에 폐기됐어야 할 자동차나 컴퓨터처럼 끊임없는 수리와 교체, 업그레이드를 통해 계속 절뚝거리며 살아남을 수 있다.

거의 10년 전에 구입한 내 데스크톱 컴퓨터는 여전히 가장 발전된 운영 체제를 거의 실행할 수 없습니다. 물론 몇번 업그레이드를 해서 몇 가지를 바꿨습니다. 사실 10년 전의 모습을 그대로 간직하고 있는 것은 섀시뿐이다. 솔직히 말해서 나는 이 컴퓨터에 오랫동안 지쳤습니다. 오래된 부품 중 하나를 가장 인기 있는 부품으로 교체할 때마다 나머지 모든 부품은 즉시 오래된 부품이 됩니다. 그것은 나를 괴롭힌다. 이 컴퓨터는 항상 최신 것부터 가장 오래된 것까지, 모두 낯선 사람들로 가득 찬 괴물이며, 서로 다른 왕조에서 왔고, 서로 다른 언어를 사용하며, 일치하지 않는 프로토콜을 통해 서로 통신하려고 애쓰고 있습니다.

해결해야 할 수많은 기술적 문제를 떠나, 신체 부위를 지속적으로 교체해 수명을 연장하는 방식은 이론상으로는 실현 가능해 보인다. 하지만 수백 년을 살면서 수많은 부품을 교체한 사람이라면 내가 컴퓨터를 볼 때 느꼈던 것과 같은 고통을 자기 자신을 볼 때 느낄 수도 있지 않을까 싶다. 신체의 고유한 연속성과 무결성이 없으면 컴퓨터의 다양한 구성 요소 간의 업그레이드로 인해 발생하는 프로토콜 장벽과 유사하게 신체의 여러 부분 간에 문제가 발생합니까? 더욱이, 이러한 비동기 교체의 경우 진화의 동시성에 영향을 미쳐 더 예측할 수 없는 문제를 일으킬까요? 신체의 각 부분이 독립적인 유기체로 진화하고 있습니까? ! 나는 모른다. 그러나 과학의 모든 발전은 그것이 해결하는 것보다 더 많지는 않더라도 거의 많은 문제를 야기합니다.

1,000세까지 살 수 있느냐는 질문을 떠나, 왜 130세 이상 사는 사람이 없는지 살펴보자. 인간은 세포로 구성되어 있습니다. 세포의 대부분이 죽으면 인간은 살아남지 못할 것입니다. 인간배아섬유아세포의 평균 분열주기는 2.4년이며, 일생에 50회 정도만 분열할 수 있으므로, 인간의 자연 수명은 약 2.4×50=120년으로 계산할 수 있다. 그런데 어떤 세포든 자연 수명을 계산하는 데 사용할 수 있는 것은 아닙니다. 적혈구, 심근세포, 장 상피 세포 등과 같이 인체에서 고도로 분화된 일부 세포는 더 이상 분열 능력을 갖지 않습니다. 적혈구에는 핵이나 미토콘드리아도 없지만 대사가 가능하고 수명은 약 120일에 불과합니다.

사람들이 우울해지는 이유는 세포가 50번 분열하면 왜 분열이 멈추는 걸까요? 대답은 놀랍게도 의미가 있습니다. 세포의 염색체가 만료되었습니다. 염색체는 내구재이지만 유통기한에는 여전히 문제가 있습니다. 염색체의 양쪽 끝에는 TTAGGG로 코드화되어 여러 번 반복되는 특수한 DNA 서열 세트가 있습니다. 텔로미어는 염색체의 양쪽 끝에 있는 보호 덮개와 같은 기능을 합니다. 염색체는 본질적으로 "끈적"입니다. 이 보호 덮개가 없으면 염색체가 쉽게 서로 달라붙어 말단 융합, 분해, 재배열 또는 손실을 일으킬 수 있습니다. 텔로미어의 특수화로 인해 더 이상 끈적거리지 않게 되어 이러한 골치 아픈 문제가 제거되고 염색체가 보호됩니다.

안타깝게도 이렇게 유용한 텔로미어가 항상 존재할 수는 없습니다. 텔로미어는 사용할 수 있는 횟수에 제한이 있습니다. 세포가 분열할 때마다 염색체의 텔로미어는 약 150~200비트 정도 조금씩 닳아집니다. 완전한 텔로미어는 약 10,000~15,000비트로 구성됩니다. 따라서 약 50번의 분열 후에는 텔로미어의 마모가 한계점에 도달하게 됩니다. 비록 현재 텔로미어가 완전히 연마되지는 않았지만 나머지 텔로미어는 더 이상 염색체를 유지하기에 충분하지 않습니다. 유전자의 온전함을 보호하기 위해 세포가 더 이상 분열되지 않도록 신호를 보냅니다. 이때 세포는 더 이상 분열하지 않고 죽기 전에 세포가 부풀어 오르고 커질 수 있습니다. 그런 식으로 파괴되기 전에 적색 거성으로 변하는 별.

다행히 아쉽지만 희망도 보이는 것 같아요. 텔로미어의 마모가 임계값에 도달하기 전에 더 많은 텔로미어가 보충된다면 세포 분열을 계속하는 것이 가능할까요? 세포가 계속해서 분열할 수 있다면 인간은 주름진 상태가 아닌 영구적으로, 생기 있게 계속 살아갈 수 있을까? 예, 실제로 그렇습니다. 이제 우리는 텔로미어의 코딩을 알았으니, 염색체의 나머지 텔로미어에 동일한 코딩을 추가하는 방법을 찾는 것이 불가능해서는 안 됩니다. 그렇죠? 대답은 '예'입니다. 사실, 이 방법은 항상 존재해 왔으며, 그것이 바로 텔로머라제입니다.

텔로머라제는 자신의 RNA 조각을 주형으로 사용하여 역전사를 통해 텔로미어 반복 서열을 합성하고 새로 구운 뜨거운 작은 텔로미어를 나머지 텔로미어에 추가하도록 변환할 수 있습니다. 염색체의 텔로미어 길이가 길어집니다. 처음에 당신을 우울하게 만들 수 있는 한 가지는 이 혁신적이고 유망한 텔로머라제의 유전자 발현이 일반적으로 인간 세포에서 꺼져 있다는 것입니다. 그러나 우리가 그것을 완전히 이해하고 효과적으로 통제할 수 있을 때까지는 닫아 두는 것이 좋습니다. 일부 불행한 사람들은 일부 세포에서 텔로머라제 유전자를 성공적으로 활성화하여 신체의 일부를 불멸의 존재로 만들었습니다. 의사들은 이러한 세포를 암세포라고 부릅니다.

논의의 편의를 위해 텔로미어를 특수한 DNA 반복 서열이라고 언급했습니다. 사실 실제 텔로미어는 특수한 DNA 반복 서열과 텔로미어 결합 단백질로 구성되어 있습니다. 지금까지 밝혀진 텔로미어 결합 단백질은 여러 종류가 있는데, 그 중 TRF1과 탱키라제(Tankyrase)는 텔로미어 단축과 밀접한 관련이 있는 쌍이다. TRF1의 기능은 염색체의 말단 부위에 달라붙어 텔로머라제가 활성화되더라도 염색체의 말단 부위에 접근하는 것을 어렵게 만들어 텔로머라제의 작용을 방해하는 것이다. 따라서 텔로머라제가 텔로미어를 복구하고 확장하려면 먼저 TRF1이 말단 영역에서 떨어져 나가야 합니다. Tankyrase가 바로 그런 일을 합니다. 탄키라제(유기 화합물에 탄소, 산소 및 수소를 포함하는 그룹 - COOH는 카르복실 그룹이라고 함)의 카르복실 말단에 있는 촉매 영역은 말단 영역에서 TRF1을 촉매하여 텔로머라제가 텔로미어를 추가하는 길을 열어줄 수 있습니다. 암세포는 TRF1 및 Tankyrase와 함께 작동하여 텔로미어 길이의 안정성을 유지하고 스스로를 불멸로 만듭니다.

사실 암세포의 관점에서 생각해보면 세포가 암세포가 되어 실제로 증식한다는 것은 쉽지 않은 일이다. 우리 몸에는 감시와 감시 시스템이 많기 때문이다. 조기 경고 및 교살 메커니즘은 언제든지 암세포를 죽일 것입니다. 사실 우리 몸에는 매 순간은 아니더라도 매일 적어도 일부 세포가 암세포로 변합니다. 그러나 큰 일을 하려는 야심찬 작은 범죄자들은 ​​나타나자마자 우리 몸에 의해 즉시 죽임을 당합니다. 보안 메커니즘이 교살되었습니다. 이렇게 강력한 상태 기계 하에서 암세포가 생존하는 것은 거의 불가능합니다. 일반적으로 우리가 늙거나 심각한 질병을 앓고 있고 보안 메커니즘이 약화되기 시작하는 경우에만 암세포가 추적에서 벗어날 수 있습니다. 물론 일단 추적에서 벗어나면 결과는 매우 심각합니다.

그런데, 암세포의 95%가 텔로미어를 보충하기 위해 텔로머라제를 활성화하는 데 의존하지만, 텔로머라제를 활성화하지 않는 소수의 암세포도 있습니다. 이러한 대체 암세포는 ALT 길이 연장이라는 물질에 의존합니다. 소위 ALT는 실제로 Alternative Mechanism for Lengthening Telomeres(텔로미어 길이를 늘리는 또 다른 메커니즘)의 약어입니다. 이렇게 부적절한 이름을 붙인 이유는 아직 이 ALT가 어떤 것인지 모르기 때문입니다. 그래서 그렇게 부르겠습니다.

체내에서 ​​텔로머라제가 잘못 활성화되면 암이 발생할 수 있지만, 실제로 인체에는 엄격한 통제하에 텔로머라제를 아껴 쓰는 세포, 즉 생식세포와 조혈 줄기세포가 있습니다. . 적혈구의 수명은 너무 짧고, 신체적 부상으로 인한 혈액 손실이 많습니다(특히 원시인들이 힘을 사용하여 문제를 해결하던 시대에는 더욱 그렇습니다). 따라서 조혈줄기세포는 높은 수준의 텔로머라제를 유지해야 합니다. 계속 활동하기 위해 신체에서 사용하기 위해 새로운 적혈구가 지속적으로 생성되고 죽은 적혈구를 대체하기 위해 생식 세포는 가능한 한 많은 자손을 번식해야 하기 때문에 텔로머라제를 활성화합니다. 정자를 예로 들면, 정자는 여러 번의 분열을 거쳐 발달합니다. 수컷으로서 정자의 소비량은 의심할 바 없이 매우 많습니다. 가능한 한 많은 암컷을 만들기 위해서는 이 종을 만드는 것이 이상적입니다. 물론 가족의 모든 여성이 자신의 자손을 임신하고 충분한 탄약을 확보하려면 정자가 지속적으로 분열할 수 있는 능력이 있어야 합니다. 텔로미어의 미친 마모를 상쇄하려면 텔로머라제 활성화가 필요합니다. . 텔로머라제는 강력하고 제어하기 어려운 것이지만, 일부 후진적인 원시 종족은 오랫동안 이를 사용해 왔습니다. 단세포 유기체는 텔로머라제를 먹음으로써 수십억 년 동안 살아 남았습니다. 단세포 유기체는 결코 죽지 않고 영원히 분열하며, 분열 속에서 영원히 살아갑니다. 인간이 텔로머라제의 기능을 완전히 제어하려면 핵융합을 제어하는 ​​것만큼이나 어려운 일이며, 수년간의 노력이 필요하며 상당수의 과학자들의 목숨을 앗아갈 것으로 추정됩니다. 사실, 우리가 텔로머라제의 작용과 관련 메커니즘을 진정으로 이해한다면 사지 재생 문제는 아마도 해결될 것입니다. 불행하게도 팔이나 허벅지를 잃었을 때 우리는 미소를 지으며 컴퓨터에 연결하고 신체의 바이오칩에 몇 가지 생활 지침을 입력한 다음 그 맨몸에서 자라나는 작은 팔과 다리를 보면서 고에너지 정크푸드를 먹을 수 있습니다. 성장할 곳.

앞서 말했듯이 텔로머라제를 조절하면 우리를 불멸로 만들 수 있지만, 불멸 이후에는 우리는 많이 변할 수도 있습니다. 어떻게 표현하면 우리는 더 이상 우리가 아닐 수도 있습니다. 이제 우리는 120세까지만 살 수 있다. 어떤 의미에서는 우리 종을 보호하는 자연의 모습이다. 물론 실제 상황은 모든 당사자의 장단점을 고려한 이기적인 유전자의 타협의 결과일 뿐이다. 우리는 DNA가 복사될 때 복사 오류로 인해 돌연변이가 발생하는 경우가 많다는 것을 알고 있습니다. 각 세포 분열에는 염색체 내 DNA 복제가 수반되는데, 우리 몸에는 복제 촉매 효소, 복구 효소, 교정 효소 등 DNA 복제 오류를 감지하고 방지하는 다양한 메커니즘이 있지만 오류율을 최대 1개까지 줄일 수 있습니다. 30억 개에 달하지만 우리의 DNA 코드가 너무 길기 때문에 복사할 때마다 일부 복사 오류가 필연적으로 발생하며 그 수가 최대 200개에 달할 수 있습니다.

그러나 유전자 코딩은 전체 DNA 코딩의 작은 부분만을 차지하므로 대부분의 복사 오류는 유전자가 아닌 영역에 발생하고 인간에게는 영향을 미치지 않습니다. 그러나 여전히 유전자에 발생하는 개별 복사 오류가 있을 수 있으며 돌연변이가 발생합니다. . 복사본이 유전적 돌연변이를 일으키지 않았거나, 오류가 발생했지만 덜 중요한 유전자에만 영향을 미쳤을 수도 있고, 오류가 발생했지만 덜 중요한 유전자에만 영향을 미쳤을 수도 있습니다. 그러나 세포가 분열될 때마다 유전자의 오류 복제 가능성이 증가하고 중요한 유전자에 오류가 발생할 가능성도 높아집니다. 지금 나라에서 우생학을 장려하기 위해 결혼 연령을 앞당기는 이유는 출산을 늦게 할수록 생식세포의 분열이 많아지고, 복제 오류가 많이 쌓이기 때문이다. 왜 아이들은 더 어린 나이에 태어난 아이들보다 다양한 선천성 질환을 앓을 가능성이 훨씬 더 높은가? 상상해 보세요. 사람이 수백 년을 살고 아이를 낳으면 그 아이가 어떤 모습일지 상상할 수 있나요? 아마도 어떤 생명체가 태어났느냐고 묻는 것이 더 정확할 것이다.

분열을 멈추고 계속 살아가라는 오랜 지시를 막으면 세포의 염색체가 너무 많은 복제 오류를 축적하게 될 것입니다. 이 상황에서 사람들이 어떻게 변할지 모르겠습니다. 그것이 어떻게 될 수 있는지 상상해보십시오. 우리가 더 발전된 DNA 복제 오류 수정 메커니즘을 발전시키거나 과학이 DNA 복제 오류를 복구하는 인공 메커니즘을 개발할 때까지, 인간만으로는 적어도 인간으로서는 텔로머라제의 작동을 제어하여 1,000년을 살 수 없습니다.

그런 대답이 나오니 다소 답답하다. 그러나 텔로미어의 길이를 늘리는 것만이 인간의 수명을 연장하는 유일한 방법은 아닙니다. 각 세대의 세포의 수명을 연장(즉, 세포 분열 주기를 연장)할 수 있다면, 인간의 수명도 텔로미어의 길이를 늘리지 않고도 크게 연장할 수 있습니다. 분할 수. 뇌세포 등 우리 몸의 신경세포는 수명이 매우 길며, 사람이 태어나면 2년이 지나면 뇌세포의 분열이 멈추고 그 수명은 우리의 수명만큼 깁니다. 뇌세포의 수명이 그토록 긴 이유는 뇌세포의 대사율이 엄청나게 높기 때문입니다. 각 소뇌세포는 평균 한 달 이내에 소기관과 막 구조를 포함한 모든 구성 요소를 교체합니다. 뇌세포는 젊음과 활력을 유지하기 위해 높은 신진대사에 의존합니다. 세포의 대사율을 높이고 각 세포가 더 오래 살도록 하는 것은 수명을 연장하기 위한 아이디어 중 하나일 수 있습니다.

인문과학의 발전과 지식의 양이 해마다 증가하면서 사람들은 더 긴 수명을 향해 진화하게 될 것입니다. 각 세대가 사회에서 살아남기 위해서는 점점 더 많은 지식을 배워야 하기 때문입니다. 이제 대부분의 사람들은 기초지식을 익히기 위해 최소한 10년의 공부를 거쳐야 합니다. 사람들이 실제로 이 지식을 활용해 사회생활을 하기 시작하면 대부분이 이미 20대인데, 이는 원시사회에서는 상상할 수 없는 일이다. 원시인들은 지금처럼 지식을 배우는 데 그렇게 많은 시간을 할애할 필요가 없고, 돌도끼나 창을 갈고, 야생동물을 사냥하는 것만으로도 큰 원시인에게서 배울 수 있습니다. 시간이 많이 걸리지 않습니다. 앞으로 5,000년 후에 인간은 놀라운 양의 지식을 축적하게 될 것이며 인간은 오랜 학습 기간에 대처하기 위해 더 긴 삶을 진화해야 할 것이라고 상상해 보십시오. 한 사람이 공부만으로 사회에 발판을 마련하는 데 100년이 걸릴 수도 있고, 그때쯤 되면 인간의 수명은 200세에 달할 가능성이 높으며, 텔로미어의 연장을 지원하는 새로운 DNA 복제 오류 수정 메커니즘이 진화했을 수도 있습니다. 어쩌면 세포 대사 속도가 빨라지고 더 오래 살 수도 있고, 아니면... 다른 생명체로 변신할 수도 있습니다.