기금넷 공식사이트 - 펀드 투자 - 유전공학에 대한 리뷰입니다! ! ! (도와주세요, 남동생의 숙제!)
유전공학에 대한 리뷰입니다! ! ! (도와주세요, 남동생의 숙제!)
유전자치료: 유전자치료는 지난 10년간 현대의학과 분자생물학의 발달로 탄생했으며, 종양 및 기타 질병 치료를 위한 임상시험에서 널리 활용되어 왔다. 미국의 Carroll이 보고한 바와 같이, 두경부암을 파괴할 수 있는 유전자 조작 아데노바이러스가 난소암, 췌장암, 구강암 및 일부 폐암 치료에 효과적일 수 있다는 새로운 연구 결과가 나왔습니다. 가칭 0NYX-015로 명명된 이 바이러스를 사용한 임상 시험에서 그들의 추측이 확인되었습니다. 연구자들은 바이러스가 암세포에 증식하여 파괴할 수 있다고 믿고 있습니다. 동시에 0NYX-015의 E1b 유전자는 P53 유전자를 비활성화할 수 있으며 P53 유전자가 비활성화된 후에야 이러한 종류의 세포에서 복제할 수 있습니다. E1b 유전자를 제거하고 P53 유전자가 작용하면 바이러스가 정상 세포에서 복제가 불가능해 정상 세포를 보호하게 된다. 일본의 오나시(Onashi)는 야생형 P53 유전자에 의해 암호화된 재조합 아데노바이러스(AdCA P53)에 대한 인간 위암 세포주 MKN1, MKN7, MKN28, MKN45 및 TMK-1의 반응을 시험관 내에서 분석한 결과 두 가지 유형의 P53이 발견되었다고 보고했습니다. 특이적 성장 억제가 시험관 내에서 관찰되었으며, 유동 세포 계측법 분석 및 DNA 단편 검출은 AdCA P53이 위암 세포 사멸을 일으키는 가능한 메커니즘이 세포 사멸임을 나타냅니다. 또한 시험관 내 연구에서는 AdcAP53을 직접 주사하면 P53 유전자 돌연변이 MKN1 세포주에서 피하 이식된 종양의 성장을 유의하게 억제할 수 있는 것으로 나타났습니다.
관련 국내 연구도 이와 비슷하다. 최근 국내 의과대학 연구센터에서 진행한 '종양억제 유전자 P16, P53을 이용한 비소세포폐암 치료에 관한 연구'도 마찬가지다. 이 두 가지 종양 억제 유전자를 결합하면 비소세포폐암 세포의 성장을 억제하는 효과가 크게 향상될 수 있다는 사실을 발견했습니다. 그들은 인간 비소세포폐암 세포를 누드 마우스의 등에 피하 접종하여 이종이식 누드 마우스 폐암 모델을 확립했으며, 종양 억제 유전자 P53과 P16을 종양에 직접 주입하고 두 유전자의 조합을 사용했습니다. 결과는 P53 및 P16 유전자의 단독 형질감염 또는 이들 두 종양 억제 유전자의 *** 형질감염이 종양 부피의 성장을 유의하게 억제할 수 있음을 보여주었으며, 그 중 P16 유전자는 P53보다 더 강력한 억제 효과를 가지며, 두 유전자가 가장 강력한 효과를 나타냅니다. 또 다른 연구에서는 P53과 시스플라틴의 조합이 폐암 종양에서 대규모 세포사멸을 일으킬 수 있음을 발견했습니다. 이는 종양 세포를 완전히 억제된 상태로 유지할 수 있을 뿐만 아니라 환자가 다량의 시스플라틴을 복용함으로써 발생하는 독성 및 부작용을 방지할 수 있습니다. 상하이 동양간담도외과병원의 Wu Mengchao 교수 등은 인터루킨 12(IL-12)를 사용했습니다. 간암을 치료하기 위해 유전자 치료 연구는 인상적인 결과를 얻었습니다. 그들은 쥐를 대상으로 통제된 실험을 실시한 결과, IL-12가 쥐의 생존 시간을 상당히 연장시키는 동시에 재조합 IL-12 유전자가 포함된 레트로바이러스 벡터 패키징 세포주를 비장에 직접 주입한 것으로 나타났습니다. 효능은 간암 국소 주사와 비슷했고 효능은 비슷했고 더 안전했다. 연구에 따르면 종양이 발생하면 여러 종양유전자에 의해 조절되는 단백질이 인체에 대량으로 나타나 특정한 모양을 형성함으로써 신체가 암으로 변하는 것을 촉발시키는 것으로 나타났습니다. 이러한 암을 유발하는 단백질의 특별한 모양은 Hsp90(분자 샤페론이라고도 함)이라는 분자의 도움으로 형성됩니다. 중국 의학 아카데미 종양학 연구소의 부연구원인 Huang Changzhi 등은 특히 Hsp90의 효과를 표적으로 삼는 Zao HA90이라는 약물을 설계했습니다. 이는 Hsp90의 사용을 방해하여 5종 이상의 발암 유전자가 발암 효과를 잃게 하고 폐암 세포, 자궁경부암 세포 및 유방암 세포에 대한 상당한 억제 효과를 나타냅니다. 동물 실험에서는 고형물의 성장 억제율이 나타났습니다. 종양 발생률이 50% 이상이며, 적용범위가 넓고, 부작용이 적으며, 안전성, 정맥주사용 용이성 등의 특징을 가지고 있으며, 다발성 종양유전자를 억제할 수 있는 국내 및 해외 최초의 신약입니다. 암 치료, 양성 지질 신체 매개 유전자 형질감염은 가장 광범위하게 연구되었습니다. Yoshihisa 등은 PC-1을 보유하는 누드 마우스에 β-갈락토소플라스마제 양성 리포솜 복합체를 복강내 주사하고 3일째에 형질감염 활성을 측정한 결과를 발견했습니다. 종양 조직에서 β-갈락토시다제의 발현은 정상 조직의 발현보다 높습니다. 인간 난소암 현탁액을 마우스에 주사하면 복수암이 발생할 수 있습니다. 실험 결과, 리포솜-NApUC19 복합체를 복강 내 주사한 결과, 리포솜-NApUC19 복합체를 투여한 마우스는 복수암이 발생하지 않았지만 고형 종양이 발생했으며 생존 기간이 블랭크 그룹에 비해 유의하게 길어진 것으로 나타났습니다. 유전자 치료가 직면한 장애물에는 낮은 도입유전자 효율성과 효과적인 치료 유전자의 부족이 포함됩니다. 이 단계에서 너무 높은 것을 기대하고 요구하는 것은 비현실적입니다. 우리는 캐리어 연구, 기초 연구에만 집중하고 지침, 효율성 및 제어 가능성을 최종 목표로 식별할 수 있습니다.
우리나라의 종양 분자 수준에 대한 연구는 해외의 유사한 연구 수준에 가깝습니다. 인간 방광암에 대한 유전자 조작 단일 사슬 항체의 제조는 생물학적 치료에 효과적인 새로운 항체를 제공합니다. 방광암의.
4군 의과대학 천즈난 교수는 제약회사 양지 박사와 협력해 새로운 간암 기능성 유전자를 발굴해 간 전이와 전이를 조절하는 능력이 있음을 확인했다. 이 유전자는 "HAb18G"로 명명되었습니다. 이들은 간암 세포에 대한 친화력과 특이성이 높은 항간암 항체(HAb18)를 만들어 이를 담체로 활용했다. 이들은 간암에 대한 실험적 진단 연구에서 이 항체가 직경 0.5cm의 병변을 감소시킬 수 있다는 사실을 잇달아 찾아냈다. .암세포는 죽지만 정상조직세포는 손상되지 않습니다.
절강암병원 주치의 Lv Guiquan 등의 연구에 따르면 P53 및 P16 유전자 돌연변이는 식도암 발생 및 발달에 있어 흔한 분자유전적 현상이며 식도암 전이와 관련이 있는 것으로 나타났습니다. 그리고 환자의 생존. 그들은 현대 첨단 분자 생물학 기술(면역조직화학, PCR-SS-CP, PCR-FLP, ID-PCR 등)을 사용하여 단백질 발현, 유전자 돌연변이, 접합성 손실 및 P53 및 P16 유전자의 이질성을 탐지했습니다. P16 유전자 결실. 결과는 P53 및 P16 유전자 돌연변이가 식도암의 발생 및 발병에 있어서 흔한 유전적 사건 중 하나임을 보여줍니다. 야생형 P53은 종양 억제 유전자이기 때문에 종양 세포의 프로그램된 사멸, 즉 세포사멸을 유도할 수 있으며 NA 서열에 특이적으로 결합할 수 있고 다른 세포의 전사를 억제하거나 활성화하여 프로그램된 사멸에 대한 종양 세포의 저항을 감소시킬 수 있습니다. 유전자. 자극에 대한 저항을 유발하고 정상적인 기능을 상실하는 돌연변이입니다. 반대로 결함이 있는 P53 유전자는 종양 세포의 예정된 죽음을 억제할 수 있습니다.
상하이 제6인민병원 자이샤오보 등 의사들은 MTT법을 사용해 악성종양 86건에 대해 17종 항암제의 억제율을 측정했고, 중합효소연쇄반응을 이용해 유전자 상태를 관찰했다. . 그 결과, P53 유전자 정상군과 P53 유전자 비정상군의 항암제 억제율을 통계적으로 비교한 결과, 전자가 후자보다 대부분의 항암제 억제율이 유의하게 높은 것으로 나타나, 다음과 같은 결론을 내렸다. P53 유전자에 돌연변이가 발생하거나 결손된 경우, 정상적인 기능이 상실되면 항암제에 의해 유발되는 예정사에 대한 암세포의 내성이 높아져 항암제의 효능이 감소, 즉 항암제에 대한 내성이 현저히 증가할 수 있다. . 마찬가지로 악성종양 84예를 대상으로 17종 항암제의 억제율을 같은 방법으로 측정했고, 이중 중합효소연쇄반응(PCR)을 사용해 그 중 17개 유전자의 결실을 검출해 통계적으로 비교했다. 그 결과, P53 유전자의 상태와 유사하게 P16 유전자가 정상인 군에서 대부분의 항암제 억제율이 P16 유전자 결실군보다 높은 것으로 나타나 이들 간의 관계를 더욱 확인시켜 주었다.