잔 피닉스 캐릭터 소개

잔 펑황(Zhan Fenghuang)

1966년생 잔 펑황(Zhan Fenghuang) 교수는 1966년 후난성 밀뤄(Miluo)시에서 태어난 유명한 종양학 분자과학자로 종양 분자유전학 학위를 받았습니다. 후난 의과대학 박사 학위를 취득하고 미국에서 저명한 학자로 공부했으며, 현재 아칸소대학교 의과대학에서 박사후 연구원으로 재직하고 있으며, 현재 유타대학교 의과대학 부교수로 재직하고 있습니다. 유타 대학의 골수 이식 센터이자 남부 의과 대학 암 연구소의 저명한 교수, 박사 지도교수 및 종양학자입니다.

중국 이름: Zhan Fenghuang

외국 이름: zhanFH

국적: 중국계 미국인

민족: Han

출생지: 후난성 밀뤄

생년월일: 1966년

직위: 교수, 박사 지도교수, 연구소 소장

졸업 기관: 후난 의과대학

주요 성과: 골수종 연구의 국제적 수준 선도

대표 작품: NIHRO1, R21 등 다수의 자금 지원 프로젝트 수행, 권위 있는 국제 저널에 70편 이상의 논문 게재

인격체험

1989년 7월 후난의과대학 임상치의학을 전공 졸업. 1990년 7월, 그는 서중국의과대학에서 임상치의학을 전공하고 졸업했습니다. 1990년 7월부터 1993년 8월까지 후난 의과대학 샹야병원 구강외과 임상의로 재직했습니다. 1993년 9월부터 1996년 7월까지 후난 의과대학 샹야병원 구강외과에서 석사학위를 취득했습니다. 1996년 7월부터 1999년 3월까지 후난의과대학 암연구소에서 박사과정을 밟으며 박사학위를 받았다. 1999년 3월부터 12월까지 미국 루이빌대학교에서 박사후 연구원으로 근무했고, 그의 가족은 미국으로 이주했다. 2000년 1월부터 2002년 6월까지 그는 아칸소 대학교에서 제약과학 연구 분야의 박사후 연구원으로 일했습니다. 2002년부터 2008년까지 그는 아칸소 대학교 의과대학에서 조교수 및 부교수를 역임했습니다. 2008년에는 유타 대학교 의과대학 부교수, 유타 대학교 혈액 및 골수 이식 센터 소장을 역임했습니다. 국내에서는 센트럴 사우스 대학교(Central South University)에서 객원 교수로 재직하고 있습니다. 2010년에는 남방의과대학교 종양학 연구소의 석좌교수, 박사 지도교수, 소장을 역임했습니다. 유타 대학교 혈액 및 골수 이식 센터 소장을 역임했습니다. 그는 현재 미국혈액학회(American Society of Hematology) 회원이며 Blood, DNACellBiol, JCancerResClin, JClinInvest 및 HumanPathology와 같은 많은 국제 저널의 리뷰어입니다.

연구 방향

잔펑황 박사는 주로 다발성 골수종 연구에 종사하고 있습니다.

주요 기여

NIHRO1, R21 등 많은 자금 지원 프로젝트를 수행하고 4개의 특허 프로젝트를 신청했습니다. 그는 New England Journal of Medicine(NEEnglJMed), Blood 등 국제적으로 유명한 잡지에 70편 이상의 논문을 발표했으며, 혈액 및 골수 이식 분야에 대한 그의 연구는 세계 최고 수준이다.

다발성 골수종(MM)은 형질세포 증식이 비정상적인 악성종양으로, 혈액학적 악성종양 중 발생빈도가 2위이며, 다발성 골수종 환자 중 유전적 이질성과 생존기간이 존재한다. 스팬이 크다. NIH가 제공한 정보에 따르면 지난 10년간 5년 생존율이 30% 안팎을 맴돌고 있다. Zhan Fenghuang 박사는 2000년부터 골수종의 다단계 발병기전 중 전체 게놈 발현 특성과 관련 변화 패턴을 분자 생물학, 분자 유전학 및 세포 생물학을 통해 골수종의 병인 및 발병에 대해 심층적이고 체계적으로 연구해 왔습니다. 유전자 기능, 분자 마커 스크리닝, 분자 분류 표준 및 진단 및 치료 시스템 구축. 잔 박사와 동료들의 공동 노력으로 그의 병동 골수종 환자의 5년 생존율은 60%에 달했습니다. 지난 5년간 Zhan 박사의 주요 연구 성과는 다음과 같습니다.

1. DKK1 유전자 발현의 상향 조절이 골수종 환자의 골용해성 병변과 관련이 있음을 발견하고, 흔히 사용되는 임상 약물을 발견했습니다. 골수종 치료를 위해 탈리도마이드와 레날리도마이드가 JNK 경로를 통해 골수종 세포 사멸을 유도할 수 있습니다.

(1) 대규모 유전자 칩 하이브리드화 및 데이터 분석을 위한 기술 플랫폼을 구축함으로써 DKK1 유전자의 발현 증가가 환자의 골용해성 병변의 진행과 밀접한 관련이 있음을 밝혀냈으며, 골수종에서 분비된 DKK1이 조골세포 분화에 영향을 미치는 WNT 경로를 억제함으로써 골수종 환자의 골용해 병변 과정에서 DKK1의 메커니즘이 밝혀졌습니다. 해당 논문은 의학 분야 최고 권위 저널인 NEngJMed2003349:2483-94(IF_.833, 공동 제1저자)에 게재되었습니다. 이번 호에는 특별 리뷰 기사도 게재되었습니다: ANewInsightintotheFormationofOsteolyticLesionsinMultipleMyeloma.NEEnglJMed.2003,349(26):2479-80).

(2) JNK를 표적으로 하는 치료법에 대한 추가 연구를 위해 일반적으로 사용되는 임상 항암제인 탈리도마이드와 레날리도마이드가 JNK 신호 전달 경로를 활성화하여 DKK1의 발현을 상향 조절할 수 있는 것으로 나타났습니다. 골수종 환자를 치료하기 위한 경로로, 환자의 골용해성 병변을 예방할 수 있는 이론적 근거를 제공합니다(Blood, 2007년 1월 30일; Epubaheadofprint; 공동 제1저자).

2. 정상인과 골수종 환자의 대규모 유전자 발현 프로파일 분석을 통해 골수종 환자의 다양한 아형과 특징적인 유전자 발현 프로파일을 파악하여 골수종 환자에 대한 개별화된 치료 계획에 대한 지침을 제공했습니다. 이론적 근거를 제공합니다.

처음으로 골수종 환자 74명, 골수종 전암병변(MGUS) 5명, 정상 대조군 골수세포 31명을 대상으로 전체 게놈 유전자 발현 프로파일 분석을 실시했으며, 클러스터 분석을 통해 존재 여부를 밝혀냈다. 골수종 환자의 4가지 아형과 다수의 유전자가 예후, 약물내성 등과 관련이 있는 것으로 밝혀졌다. (Blood, 2002, 99:1745-57, 제1저자, 최초의 골수종 유전자 발현 프로파일 분석 논문, 저널) 전용 리뷰 기사가 발행되었습니다: Definingthegeneticchaosinmyeloma.Blood.2002,99(5):1504.). 이후, 보다 심층적인 연구를 통해 골수종을 7개의 아형으로 세분화하고, 각 아형의 예후, 특징 유전자, 세포유전학적 변화를 파악하여 임상 골수종 환자의 개별화된 치료 방향을 제시하였다(Blood2005, 106:296- 303, 제1저자, CancerCell, 2006, 9:313-25).

3. 골수종의 다양한 분화 단계에서의 유전자 발현 프로파일 연구를 통해 골수종의 발생 및 발생, 특징적인 유전자 발현 및 B 세포 분화 사이의 관계를 확인하고, 골수종을 예측하기 위한 분자 마커를 확인했습니다. 골수종의 예후가 결정되었으며, 스크리닝 및 분자형 분석을 위한 표준 시스템의 확립이 견고한 기반을 마련했습니다.

(1) 정상인, 전암성 병변 및 골수종 환자의 유전자 발현 프로파일을 군집 분석한 결과 예후가 좋은 일부 환자의 유전자 발현 프로파일이 전암성 병변의 유전자 발현 프로파일과 유사한 것으로 나타났습니다. 이는 골수종 환자들 사이의 생존 시간의 엄청난 차이를 설명하는 유전적 기초를 제공합니다. (Blood2007109:1692-700, 제1저자).

(2) 골수종의 다양한 분화 단계에서 형질 세포와 골수종 세포에 대한 유전자 발현 프로파일링 연구를 수행하여 후기 B 세포 분화와 관련된 30개의 유전자를 스크리닝하고 식별했으며, 이는 분자 분류를 공식화하는 데 사용할 수 있습니다. 골수종 유형. (Blood, 2003, 101:1128-1140, 제1저자, 이 잡지의 표지 기사; Blood, 2003, 15, 102:592-600).

(3) 임상 데이터를 긴밀하게 연결하고 임상 적응증을 분류하여 유전자 발현 프로파일을 비교 분석하고 환자의 단기 사망과 관련된 유전자를 식별했습니다. 이들 유전자의 발현을 토대로 환자의 위험인자와 예후를 예측할 수 있다. 이러한 유전자의 기능에 따라 다양한 치료 계획이 수립될 수 있습니다. 즉, 종양의 성장과 분화를 직접적으로 억제하거나 환자의 약물 내성 문제를 간접적으로 극복하는 것입니다. 임상적으로 어려운 환자의 치료에 희망을 가져옵니다. (Blood2006109:2276-84, 제1저자).

4. 유전자 기능에 대한 심층적인 연구를 통해 CKS1B가 골수종 발생과 밀접한 관련이 있는 종양유전자임이 확인되었습니다.

위에서 언급한 골수종 관련 고위험 유전자의 동정을 바탕으로, 유전자 기능에 대한 심층적인 연구를 통해 CKS1B가 SKP2와 p27 두 가지를 통해 골수종 세포의 증식과 악성종양을 촉진한다는 사실을 밝혀냈습니다. (kip1)-의존적이고 독립적인 경로 생물학적 행동은 골수종 발병과 밀접한 관련이 있는 종양유전자입니다. 이는 고위험 다발성 골수종 환자 치료를 위한 표적 CKS1B 억제 치료법을 확립하기 위한 이론적 토대를 마련합니다. (Blood2007Mar15, Epubaheadofprint, 제1저자)

5. 자궁경부암, 난소암 및 기타 악성 종양의 전체 게놈의 발현 특성 및 변화 패턴에 관한 연구.

잔펑황(Zhan Fenghuang) 박사는 골수종 연구에서 획기적인 성과를 거두었을 뿐만 아니라 확립된 고처리량 칩 하이브리드화 및 데이터 분석 기술 플랫폼을 자궁경부암, 난소암 및 기타 종양 연구에 성공적으로 적용했습니다. 발현 특성 및 변화 패턴은 몇 가지 중요한 연구 결과를 달성했으며 일련의 연구 논문을 발표했습니다(BrJCancer, 2005, 92(8):1561-73; Virology, 2005, 331(2):269-91; IntJCancer , 2004, 112 (1):14-25; BrJCancer, 2004, 90(9):1814-24; 둘 다 제2저자입니다.

6． 골수종 환자에게 올트랜스 레티노산을 이용한 개별화된 치료를 채택하도록 안내합니다.

유전자 발현 프로파일 분석을 통해 다발성 골수종 환자의 30%가 RARa2 유전자를 발현하고 있어 이들 환자의 예후는 좋지 않은 것으로 나타났다. RARa2는 레티노산의 핵막에 있는 수용체입니다.

골수종 세포가 RARa2 양성인 경우, 그러한 환자는 종양 세포 사멸 및 분화를 유도하기 위해 올-트랜스 레티노산으로 치료될 수 있습니다(Blood2009; May20Epuba의 교신 저자).

진행 중인 연구 프로젝트

미국에서 과학 연구 자금을 지원받아 진행 중인 프로젝트는 다음과 같습니다(***약 540만 달러):

1.R01, CA152105, 07/01/10_06/30/15NEK2과다 발현 원인골수종의 약물 저항.DirectCosts:$1,250,000,TotalCosts:$1,868,750,NationalCancerInstitute,역할:주요 조사관

2.R21,CA143887, 07/01/ 1 0_06/30/12, 골수종 줄기세포를 표적으로 삼는 레티노이드 기반 치료 접근 방식 직접 비용:$275,000,총 비용:$412,625,국립 암 연구소,역할:주요 조사관

3.LLS,10/01/10_09/30/13극복을 위해 MM 단위 NEK2 목표 설정 러그 저항, DirectCost s:$540,000, TotalCosts: $600,000백혈병림프종학회,역할:주요 조사자

4.R01,CA115399,07/01/07_06/30/12골수종국립건강연구소의 유전자 발현 프로파일링 대 MRDA평가, 총비용:$1,868,750,역할:공동 조사자(20%)

5 .MMRFSenior2010,08/01/10_07 /30/12Rara2-ExpressionMyelomaMultipleMyelomaResearchFoundationDirectCosts:$180,909,TotalCosts:$200,000,Role:PrincipalInvestigator

6.LLS,10/01/11_09/30/14,TargetingCKS1 B-SCF복합 공격성 골수종,직접 비용 :$ 540,000,총 비용:$600,000

백혈병 림프종 학회, 역할: 수석 조사자

7.CRR_HCIofUU, 07/01/11_06//30/12타겟팅Btkto골수유방 세포 제거 및벤토스테클레스형성 방지

직접 비용: $50,000, 유타 대학교 HuntsmanCancerInstitute에서 CRR 미니 보조금

역할: 수석 조사자

8. 아이오와 대학교, 2012년 5월 1일~, $1,000,000 기관 창업 자금, 내과 및 아이오와 대학교 Holden 종합 암 센터, 역할: 수석 조사자

가장 대표적인 논문

1.ChenL,WangS,ZhouY,WuX,EntinI,EpsteinJ,YaccobyS,XiongW, BarlogieB,ShaughnessyJr.JandZhanF(서신).다발성 골수종에서 JUN_유도된 세포사멸에 대한 새로운 표적으로서 초기 성장 반응 단백질 1(EGR-1)의 식별.Blood.2010Jan7115(1):61-70.

2 Wu .2010Dec2010(11).

3.ShiL, WangS, ZangariM, XuH, CaoT, XuC, WuY, XiaoF, LiuY, YangY, LiG, TricotGandZhanF(대응).CKS1B의 과발현은 MEK/ERK 및 JAK/STAT3 신호 경로를 모두 활성화하고 골수종 세포 약물 저항성을 촉진합니다. OncoTarget, 20101(1 ; >

5.ZhanF(대응),BarlogieB,MulliganG,ShaughnessyJr.J,BryantB.A새로 진단된 고용량 요법으로 치료된 다발성 골수종에 대한 유전자 발현 기반 위험 계층화 모델은 단일 제제 Bortezomib.Blood로 치료한 재발 질환의 결과를 예측합니다. 968-9.

6.XiongW,WuX,StarnesS,JohnsonSK ,HaesslerJ,WangS,ChenL,BarlogieB,ShaughnessyJr.J 및 ZhanF(서신).다발성 골수종에서의 TP53 손실의 임상적 및 생물학적 의의 분석 및 TP53.Blood의 잠재적인 소설 전사 표적 식별, 2008112(10):4235 -46.

7.ZhanF(공동대응) ,Colla1S,WuX ,ChenJB,StewartJP,KuehlWM,BarlogieBandShaughnessy,Jr.CKS1B,공격성 질병의 과잉 발현, SKP2-andp27Kip1-의존적 및 독립적인 메커니즘을 통해 다발성 골수종의 성장 및 생존을 조절합니다.Blood,2007109(11):4995-5001

8.Z. hanFH(대응), BarlogieB,JohnDSJr. 유전자 발현 프로파일링은 다발성 골수종의 고위험 실체를 정의합니다.200732(2):191-203.

9.ZhanF, BarlogieB, Arzoumanian V, HuangY, DhodapkarMandShaughnessyJr.J.Age 다발성 골수종에서 확실한 단클론 감마병증의 유전자 발현 서명은 좋은 예후와 연관되어 있습니다. 109(4):1692-700.

10.zhanf, sawyerj, andtricotg.theroleofcytogeneticsinmyeloma.leukemia.200620 : 1484-6. 블러드.2006108(6):2020-8.