궤양성 결장염의 발병은 어떤 요인과 관련이 있습니까?

궤양성 결장염 (UC) 은 비특이적 염증성 질병이다. 현재, UC 의 발병 메커니즘은 아직 분명하지 않다. UC 염증 반응의 깊이는 주로 결장점막과 점막 하층을 포함한다. 염증 반응의 부위는 주로 멀리서 근단으로 발전하여 심할 때 결장 전체까지 번진다. 그것의 분포는 대부분 연속적이다. 주요 임상 증상은 설사, 설사, 점액부종, 대변혈, 복통이다.

현재 연구 현황으로 볼 때 궤양성 결장암의 발병 메커니즘은 아직 분명하지 않지만, UC 의 주요 원인은 유전과 환경, 장벽의 감염, 그리고 장균군 불균형, 면역조절 이상이다. 그 중 긴 점막의 면역조절은 주요 원인이다. 결장, 장점막, 점막하층은 궤양성 결장염 발병의 주요 부분 중 하나이다. 긴 점막은 결장에 대한 보호 메커니즘에 속하며, 면역 장벽의 생리 기능을 가지고 있기 때문에, 이러한 장벽 기능은 서로 지원되어 결장 점막 기능의 정상적인 작동을 보장하여 결장을 손상시키지 않는다. 따라서 장 점막의 손상은 장 감염과 면역 반응 이상을 유발할 가능성이 더 높다. 동시에 장의 미생물 불균형이 궤양성 결장염의 발병에 중요한 역할을 한다는 것을 발견했다. 또한 궤양성 결장도 정신적 요인과 밀접한 관련이 있다는 연구결과가 나왔다.

현재 우리나라가 발표한' 궤양성 결장염 염증성 장병 치료 공감대' 20 17 은 궤양성 결장염 치료가 우선 분류, 분할, 분할 치료의 원칙을 파악해야 한다고 분명히 밝혔다. 하지만 궤양성 결장염의 발병 메커니즘에 대한 연구가 깊어짐에 따라 현재의 치료법은 다양해졌다. 동시에, 치료법의 선택은 치료 방안의 개인화와 표준화를 강조한다. 현재 궤양성 결장염의 주요 치료법은 전통 약물 치료, 배설물 균군 이식, 백혈구 분리, 고압 산소 치료 등이다.

궤양 성 대장염의 병인.

현재 궤양성 결장염의 발병 메커니즘은 환경요인의 영향으로 장균군이나 음식 등 항원의 참여로 유전이감성이 장 면역체계를 활성화시켜 장을 과도하게 면역시키는 것일 수 있다는 연구결과가 많다. 결국 장 점막 장벽의 파괴로 이어집니다. 점막 손상은 반드시 발병균과 독소가 점막 장벽을 통해 장으로 들어가게 한다. 정맥계와 림프계에 들어가 면역반응을 유발해 궤양성 결장염 등의 질병으로 발전했다. 대량의 문헌을 열람함으로써 저자는 각종 요인으로 인한 면역 이상과 장 점막 장벽 파괴의 메커니즘을 다음과 같이 요약한다.

1. 유전적 요인

현재 궤양성 결장염에 대한 연구는 유전적이다. 예를 들어, 외국 학자들은 454 건의 UC 환자 중 10. 1% 가 가족사를 가지고 있다는 것을 발견했다. 유럽과 북미의 백인은 발병률 수치가 높고, 아시아의 황종인은 발병률 상대적으로 낮다. 이것은 UC 의 발병이 인종과 관련이 있으며, UC 는 주로 유전자에 의해 유전된다는 것을 보여준다. 미RNA (마이크로 RNA) 가 UC 발병에 중요한 역할을 한다는 연구결과도 있다. 그 유전자가 장 상피세포의 이상 시들어 장 점막과 장 장벽의 무결성을 손상시켜 염증 반응이 증가하기 때문이다.

2. 환경 요인

현재 연구결과를 보면 궤양성 결장암의 발병 메커니즘은 환자의 식습관과 생활환경에 크게 있다. 환자의 식습관이나 생활환경으로 인해 긴 점막이 손상되면 장 면역 이상을 유발하고 환자의 장균군 이상을 유발할 수 있다. 현재 이러한 요소들은 주로 음식, 항생제 사용, 비스테로이드 항염제, 스트레스, 감염이다. 육류, 알류, 단백질이 풍부한 식품이 궤양성 결장염의 위험과 수술 성공률에 상대적으로 큰 영향을 미치는 것으로 밝혀졌지만, 현재로서는 이런 요인이 결장염에 미치는 영향에 대한 연구는 없다. 일반적으로 이러한 요소들은 점막 장벽의 무결성, 면역반응의 이상 활성화, 장균군의 불균형을 주로 변화시킨다.

장 점막 장벽은 주로 기저막, 상피세포층 및 그 표면의 점액층으로 구성되어 있다. 세균 항원 등 유해 물질이 장 점막에 들어가는 것을 막는 역할을 하여 선천적인 면역세포의 이상 면역 반응을 피한다. 구체적인 기능 분류와 점막에 따라 기계적, 화학성, 면역성, 생물성 장벽으로 나눌 수 있으며, 환자 자신의 생활습관이나 생활환경이 긴 점막과 점막 상하층에 심각한 손상을 입히면 환자의 긴 점막 장벽도 그에 따라 변해 장 장벽이 손상될 수 있다. 또한 면역 기능이 낮으면 장원성 감염이 발생하여 면역 글로불린 함량이 낮아져 악순환을 형성한다.

궤양성 결장암의 주요 원인은 긴 점막의 면역 이상이며, 점막 이상 원인은 주로 면역세포와 그에 의해 분비되는 세포인자 때문이다. UC 환자의 장 점막 항염세포인자 수준이 낮아지고 염세포인자 수준이 높아지면서 면역조절 불균형이 초래된 것으로 보고 있다. 또한 UC 의 발병 메커니즘은 나무돌기세포 등 면역세포와도 관련이 있으며, 대식세포의 기능 장애는 장 염증 반응의 발전을 촉진할 수 있다.

3. 미생물

인체의 장내에는 대량의 공생균군이 있는데, 주로 우세균군 (예: 비피더스 균, 유방균, 장균, 똥균 등) 이 포함된다. ) 및 조건부 병원성 박테리아 (예: Enterobacter 및 enterococcus). 이 세균들은 장 마이크로생태계를 형성하여 비특이적 방어와 장 생리 기능을 유지하는 역할을 한다. 현재 대부분의 학자들은 장균군 불균형이 관련 병원체 이상 번식과 밀접한 관련이 있어 장 점막의 염증 반응을 일으켜 면역 이상을 더욱 일으켜 결장염으로 발전했다고 보고 있다. 관련 학자들의 연구에 따르면 궤양성 결장암 환자의 장내 세균은 정상인에 비해 눈에 띄는 성장세를 보이고 있다.

4. 정신적 요인

임상적으로 일부 궤양성 결장염 환자는 증상이 많은데, 주로 긴장, 불안, 의심, 다한증 등의 증상이 있다. 이러한 정신 증상은 궤양성 결장염의 진일보한 악화를 유발하거나 초래할 수 있다. 또한 일부 학자들은 IBD 환자에게 식물 신경 기능 장애가 있다는 사실을 발견했으며, 정신 요인은 식물 신경 질환을 분명히 유발할 수 있습니다.

5. 감염 요인

장 감염의 분류는 크게 두 가지 범주로 나눌 수 있다. 하나는 장균군 감염이고, 다른 하나는 바이러스 감염의 발병 메커니즘으로, 주로 포자균과 유문 헬리코박터 균으로 인해 발생하며, 바이러스 감염은 주로 포진 바이러스, 작은 바이러스 등으로 인해 발생한다. 현재 감염은 UC 발병에서 작용하는 것으로 널리 알려져 있지만, 지금까지 UC 와 밀접한 관련이 있는 감염 요인은 분리되지 않았다. 연구에 따르면, 방추균과 류균은 UC 환자의 발병과 병세가 심해지는 것과 밀접한 관련이 있으며, 활동기 환자의 장내 방추균과 세균의 함량이 현저히 증가한 것으로 나타났다. 한편, 인체에는 정상적인 장에 대량의 세균이 있는데, 그중에서도 폴리당 핵산과 그 파생물은 주로 궤양성 결장암 발전을 유도하는 세균이며, 그 파생물은 결장상피를 따라 움직이는 수용체 복합물이다. 최근 연구 (43-4) 도 UC 가 헬리코박터 파일로리, B 형 간염 바이러스, 거세포 바이러스와 관련이 있음을 보여준다.

궤양 성 결장의 외과 적 치료

앞서 언급한 문헌에 따르면 궤양성 결장염의 발병 메커니즘은 유전과 관련이 있을 뿐만 아니라 외부 환경에 의한 장내 면역 조절과 부족 불균형도 장 점막에 어느 정도 손상을 입힐 수 있다는 사실을 발견했다. 장내 미생물과 관련 바이러스도 긴 점막 장벽 복구로 인한 이상에 영향을 미쳐 궤양성 결장암 등 관련 질병을 유발한다. 최근 몇 년 동안 과학자들은 약물치료, 똥균 이식, 고압산소 치료, 개입치료, 백혈구분리, 줄기세포 치료, 한의학 치료, 수술치료 등 궤양성 결장암 치료에 대해 더 많은 연구를 진행했다.

3. 1 약물 치료

UC 의 발병 메커니즘은 아직 명확하지 않기 때문에 약물 치료 방안은 5- 아미노살리실산류 약물, 당피질 호르몬, 면역억제제를 위주로, 병세에 따라 다른 약물로 보완된다. UC 진료 가이드에 따르면 위에서 언급한 여러 가지 유형의 약을 선택하고 병의 심각성과 범위와 결합해 다른 투여 방식을 취하는 것이 좋습니다.

아미노 살리실산

1, 류질소 술파민 피리딘

류질소 술파민 (SASP) 은 UC 의 고전적인 약이다. 그 작용 메커니즘은 아라키돈 산의 대사를 억제하여 하류의 염증인자를 억제하고 항염작용을 하는 것이다. 그 자체로는 치료작용이 없지만 궤양성 결장암 환자의 장내에서 살리실산과 술파민으로 분해될 수 있으며, 특이성 완화율은 80% 이상에 달할 수 있으며, 주로 가볍고 심한 궤양성 결장암에 쓰인다. 이 약은 비교적 싸기 때문에 경증, 중증 환자에게 뚜렷한 치료 작용이 있어 완화기 치료에 큰 장점이 있지만 임상 사용 과정에서도 환자의 불량반응이 나타난다.

(1)5- 아미노 살리실산 (5-ASA) 전용제

메살라진 (5-ASA) 은 궤양성 결장염을 치료하는 류질소 술파민 (SASP) 이다. 하지만 대부분의 5- 아미노 살리실산 (5- ASA) 은 소장을 통해 흡수되므로 흔히 볼 수 있는 투약형이 효능에 영향을 미친다. 따라서 더 나은 치료 효과를 얻기 위해 약물 불량반응을 줄이기 위해 SASP 를 기반으로 새로운 5-ASA 제제를 개발했는데, 주로 샤르포드를 대표하는 완화제 또는 통제석방제형을 포함한다. 경구 투여 후 pH 값은 회장 아래에서 방출됩니다.

오살라진은 특별한 물리와 화학적 성질을 가지고 있어 위와 소장에서 상대적으로 안정적이다. 결장에 도착한 후 결장 안의 세균에 의해 분리되어 5-ASA 를 방출하여 결장 내에서 항염작용을 하여 위와 소장에 대한 자극을 줄이고 위장관의 불량반응을 줄였다. 메살라진은 알갱이와 고농도 메살라진의 형태로 존재하며 약물 방출을 늦추고 약 복용 횟수를 줄이며 환자의 순응도를 높일 수 있다. 담약에서 발견한 바와 같이, 5-ASA 경구제 연합 관장 치료 비중증 다발성 병변 UC 는 단용 경구제보다 낫다. 5-ASA 는 약물 불량반응을 크게 줄일 수 있지만 메스꺼움, 구토, 신장 손상, 가역성 남성 불임, 과립구 감소, 자가 면역성 용혈, 재생장애성 빈혈, 심근염 등과 같은 부작용도 있다. 따라서 간 신장이 약을 줄 때는 혈액 루틴, 모니터링 기능, 심근효소가 필요하다.

(2) 글루코 코르티코이드 약물

현재 연구 상황으로 볼 때, 당피질 호르몬은 궤양성 결장암의 주요 원인으로 인체의 면역반응을 억제하여 저항력이 떨어지게 하여 특정 균군의 성장과 번식을 촉진하여 궤양성 결장암의 발병을 초래할 수 있다. 따라서 궤양성 결장암을 엄격하게 치료하는 과정에서 당피질 호르몬을 엄격하게 통제해야 하지만, 일부 전통 약물을 극복하기 위해서는 당피질 호르몬이 환자에 대한 불량반응의 복용량과 방향을 더 연구해야 한다. 일부 학자들은 디프로피온산 염소 미송이 결장염을 효과적으로 치료하고 불량반응을 줄일 수 있다는 사실을 발견했다. 또 당피질 호르몬의 부작용으로 궤양성 결장염의 유지치료에는 사용되지 않는다.

(3) 면역 억제제

현재 대량의 문헌에 따르면 궤양성 결장염의 주요 발병 메커니즘은 장 면역반응의 과잉과 지속적인 발전으로 결국 장 점막 장벽의 파괴로 이어진다고 한다. 따라서 호르몬 의존이나 무효 치료에만 사용할 수 있고 호르몬 유도 완화 후 유지 치료에도 사용할 수 있다. 20 15 중화의학회 소화질환 분회 염증성 장병팀에 대한 새로운 공감대가 제기됐다. 충분한 정맥용 당피질 호르몬을 5 일 동안 계속 사용하면 면역억제제를 함께 사용하는 것을 고려해 링포자소 A(CS a) 를 추천해야 한다. 사이클로스포린 A 는 효과가 빠르기 때문에 보통 1 주보다 적습니다. 그러나 이 약을 사용할 때는 일정 기간 동안 혈액 정기 검사를 해야 한다. 또한, thioazoprine 은 궤양 성 대장염을 치료하는 면역 억제제 중 하나이지만, 그 작용 주기는 길어서 12 ~ 16 주 동안 임상 치료에 큰 의미가 없습니다. 강곤에서 온 학자 정휘는 A J A 가 궤양성 결장염을 치료하는 불량반응을 분석해 류머티즘성 관절염 환자가 황졸린 치료를 받으면 악화된다는 결론을 내렸다. 따라서 임상과 가이드에서는 궤양성 결장염의 유도와 완화에 티오닌을 추천하지 않는다.

(4) 생물학적 제제

Tnf-α는 궤양 성 대장염과 관련이 있는 것으로 밝혀졌다. 생물학적 제제는 면역반응 경로의 핵심 요인을 억제함으로써 작용한다. 현재 일반적으로 사용되는 생화학 시약 중에는 인원항 TNF 단복제 항체 (예: 잉브리시단항, 아다목단항, 신형 세포인자 억제제) 가 있다. Infoxim 은 장 손상의 점막 회복을 가속화하고 호르몬 복용량을 줄일 수 있다. 예를 들어, 별빛 등등. 12 주 치료 중등도 및 중등도 궤양성 결장암은 6 주 22 주와 38 주에 각각 60%, 80%, 90% 로 나눌 수 있다. 관련 학자 유정은 영어명 treatment 로 심한 궤양성 결장암 환자 29 건을 수술 후 6 주 이내에 긴 점막 회복 상황을 관찰한 결과 복합률이 48% 로 나타났다. 하지만 잉블리시린은 감염, 자가 면역 반응, 국지반응 등 좋지 않은 반응을 보이며 임상 일상적 사용을 권장하지 않는다. 아다목단항의 치료 메커니즘은 잉브리시와 같지만, 불량반응이 적기 때문에 잉브리시를 대체하는 주요 약이 되었다. 주중에 아다목단항치료 UC 를 모집하면 대조군보다 아미노산 살리실산이나 호르몬 치료가 더 효율적이다. 현재, 바이오제제의 가격이 높고 잠재적 위험이 크기 때문에 국내 임상용 바이오제제가 적다.

(5) 프로바이오틱스

현재 연구에 따르면 궤양성 결장암 환자의 발병 메커니즘은 점막 장벽이 장기간 손상되어 균군이 혼란스럽다는 것을 알 수 있다. 프로바이오틱스와 그 파생물은 임상적으로 발견되는 경우가 많은데, 이는 프로바이오틱스의 치료가 궤양성 결장암의 엄격한 치료에 매우 중요하다는 것을 보여준다. 구계위 등은 쌍피균으로 120 UC 환자를 치료하여 효과가 좋다. 미래에 중국인에게 더 적합한 프로바이오틱스가 임상에 계속 적용될 것으로 예상된다.

3.2 배설물 세균 이식 요법

현재, 인체 장에 대량의 미생물 값이 존재하고 있어 장 점막의 생물학적 장벽을 형성하는 것으로 생각된다. 장균군의 불균형은 주로 프로바이오틱스의 감소와 병원 미생물의 번식으로 나타난다. 이 경우, 장균군의 구조를 안정적으로 유지하고 소화기 미생물 환경을 회복시킬 수 있는 배설물 이식 요법이 이 이 병 치료의 핫스팟이 된다. 장내에서 정상적인 장균군을 재건하여 장과 위장외 질환을 치료하는 목적을 달성한다. 배설물 이식 요법은 동진 시대로 거슬러 올라갈 수 있다. FMT UC 환자의 치료는 1989 로 시작되며 치료 효과가 좋다. 또한 moayyedi 등 중등도의 UC 환자 75 건에서 배설물 이식을 실시한 결과 실험팀의 임상 완화율은 24% 였다. 따라서 FMT 는 궤양성 결장염 환자에게 더 나은 효능과 안전성을 가지고 있다.

대부분의 문헌들은 배설물 세균 이식이 UC 에 좋은 효능을 가지고 있다고 보도하지만, FMT 는 임상 응용에서 여전히 해결해야 할 문제가 많다. 예를 들어 환자의 심리적 수용 정도, 기증자의 선택, 최적의 이식량, 배설물 수집 과정, 최적의 이식 시간, 시간과 주기, 배설물 세균 준비, 최고의 이식 방법 등이 있다. 결장경 검사를 통과한 FMT 가 경구 캡슐을 통과한 FMT 보다 더 효과적인 것으로 나타났다.

3.3 고압 산소 요법

고압 산소 치료는 고압 환경에서 순산소나 고농도 산소를 호흡하여 질병을 치료하는 방법이다. 궤양성 결장염을 치료하는 고압 산소의 주요 메커니즘은 다음과 같다: 1. 장 점막 혈관 내 산소 농도를 높이고, 장 점막의 산소와 대사를 개선하며, 장 점막의 복구에 유리하다. 2. 세균 번식을 방해하여 항감염 작용을 하여 진일보한 감염을 방지한다. 또한 세포 면역 반응과 점막 염증 반응을 억제할 수 있다. 따라서 고압 산소는 궤양성 결장염을 치료하는 데 좋은 효능과 안전성을 가지고 있다.

3.4 조혈 줄기 세포 치료

동시에 재생 능력을 가진 세포는 조혈 줄기세포다. 궤양성 결장암 환자는 자신의 면역계에 영향을 미치는 질병이다. 주된 이유는 면역 내성 시스템의 장애이다. 따라서 이론적으로 조혈 줄기세포를 환자의 위장에 이식하면 U C 를 효과적으로 치료하고 장 점막을 고칠 수 있다. 궤양성 결장염 환자 결장점막 줄기세포의 기능이 억제되어 결장점막의 회복에 영향을 주어 지연성 염증을 일으킬 수 있다. 조혈 줄기 세포 이식 후 장 점막을 치료할 수 있습니다. 따라서 줄기세포 치료 UC 는 이미 광범위한 전망을 보이고 있지만, 여전히 대량의 표본이 그 효과를 더 연구해야 한다.

3.5 중재 적 치료

우측 대퇴동맥천자 삽관을 통해 치료 부위의 초선택적 약도관을 투여하고 항염, 면역억제, 영양약을 주사해 궤양성 결장염을 치료하는 목적을 달성했다. 내외과 무효 병례를 위해 새로운 치료법을 제공하였다.

3.6 한약 치료

(1) 한약 치료

현재 궤양성 결장염의 발병 메커니즘은 아직 분명하지 않다. 발병 메커니즘 연구에서 약간의 진전이 있었지만 양약의 선택도 늘었지만 대부분 궤양성 결장염 치료에 쓰이며 불량반응이 많았다. 동시에, 생물학적 제제는 가격이 비싸고 배설물 세균 이식의 효능도 보도되었다. 이런 상황에서 한약치료 궤양성 결장염은 궤양성 결장염 방면에서 어느 정도 진전과 임상 효능을 얻었다. 임상 증상의 특징에 따르면 궤양성 결장염은 일반적으로 한의사 이질의 범주에 속한다. 한의사는 발병의 주요 원인은 외악과 역병을 느끼는 것, 부적절한 식습관으로 내상, 정서적 내상, 비위장상이라고 생각한다. 이 병의 주요 병리 요인은 습이며, 그 병리 성질은 허우, 추위, 고온과는 다르다. 임상 치료는 다음과 같은 원칙을 따라야 한다: 조기 이질, 긴 이질, 쉽게 떫은 이질, 열이질, 한이질, 온열 혼합, 온순함; 혼합 부족과 과잉, 그리고 미끄러운 수렴성; 다시 한 번, 임상치료 원칙의 지도 하에 사고방식을 치료와 분할 치료로 나누었다. 분류와 치료에 따르면 위습열, 비장위, 비장, 신장양 결핍, 간유, 비장 결핍, 비위허한, 활혈화, 장락의 6 가지 증형으로 나뉜다. 대표적인 처방제에는 모란탕, 삼삼백술산, 이중신사환, 통석요방, 사역산, 사군자탕에 돼지차환, 소복추탕이 있습니다. 병기 치료는 완화기와 활성기로 나눌 수 있다. 임상상 활동기는 악실을 위주로 하고, 치료는 악을 없애는 것을 위주로 한다. 대표 처방제에는 모란탕, 백두옹탕 등이 있다. 그 완화기간은 양허를 위주로 하고, 치료방법은 바로 위주이며, 주로 삼백술산, 신사환 등이 있다. 백두옹온탕은 궤양성 결장염 치료 효과가 비교적 좋아 연구 핫스팟이 되었다. 일부 학자들은 백두옹탕이 염증의 차단 정도를 낮출 수 있다는 것을 발견했다. 동시에 백두옹탕은 점막 장벽 MUC2 의 표현을 높여 점막 장벽을 보호하고 복구한다.

(2) 한약 관장 요법

UC 의 주요 병리 변화는 결장점막 궤양과 농양이며, UC 를 치료하는 관건은 궤양을 치료하는 것이다. 한의사는 장의 병변이' 종기' 로' 내종' 범주에 속한다고 생각한다. 각종 질병의 기원 이론에 근거하다. Unc 증후군의 내통은 음식 불규칙, 냉열 불규칙, 내흉근위장 한기, 피 속 한기, 혈기 보관, 한기가 서로 빗겨져 정체되고, 열기가 배가되어 화농한 것이다. 따라서 궤양성 결장암은 엄격하고 효과적인 치료법과 한약 관장이 있다. 치료방법은 아궁이에 대한 약물이 장환처의 농도를 직접 증가시키는 것으로, 장과의 접촉의 표면적과 기간을 상대적으로 증가시켜 한약의 약성을 충분히 발휘하고, 장 흡수불량을 피하며, 임상 응용에서 한약 관장의 효능에 뚜렷한 부작용이 없다. 이것은 한의학 치료의 새로운 방법을 넓히고, 한의학 치료의 우세와 특색을 충분히 구현하였다.

한약 관장이 부뚜막 점막의 염증 분비를 현저히 줄이고 국부 혈액순환을 개선할 수 있다는 연구결과가 나왔다. 체류 시간이 길수록 약액 흡수가 충분하고 회복이 빨라진다. 이 질병의 예후가 좋을수록 좋다. 송 등. 직접 만든 관장제로 UC 를 치료하고, 10 여미한약으로 액체 관장을 달여 열을 맑게 하고 습기를 적시는 데 큰 도움이 된다. 또한, 유지 관장기는 경구 황황황에 비해 뚜렷한 치료 우세를 가지고 있다. 남편은 보존 관장기를 사용하며, 서로 다른 관련 증상을 결합하고, 서로 다른 레시피를 사용하며, 중요한 용도로 사용한다. 마지막으로 양약을 대조군으로 한 그는 한약 관장 효과가 뚜렷하다는 것을 발견하고 한약 전처리가 점막 손상을 줄이고 임상 증상을 개선하며 질병 활동 지수를 낮출 수 있다는 것을 확인했다. 한약 관장의 임상 응용은 간단하고 효과적이어서 보급할 만하다.

(3) 기타 한약 치료

한의사는 질병을 치료하는 방법이 많은데, 그중에서도 침술, 뜸, 마사지, 한약 외용, 한의학 발 치료가 가장 흔하다. 이 방법들은 경락을 가열하고 통증을 완화하고 임상 증상을 개선하는 데 사용될 수 있다.

(4) 생활 및 심리 치료

현재 이 병의 발생은 정신적 요인과 밀접한 관련이 있다. 한편, 이 병은 여정이 길고, 대부분의 환자는 긴장, 우울증, 초조함, 사상문제가 심하며, 이 병에 대한 심리치료가 중요하다. 동시에 질병의 발생은 식사와 밀접한 관련이 있어 환자에게 정확한 식습관도 질병 치료의 일부가 된다는 것을 알려준다. 예를 들어, 부드럽고 소화하기 쉬운 음식을 제공하여 자극적인 음식이나 우유와 유제품을 피해야 한다.

요약

궤양성 결장염의 발병 메커니즘에 대한 위의 연구에 따르면 UC 의 주요 발병 메커니즘은 1 으로 요약된다. 환경적 요인의 영향으로 장균군이나 음식 등 항원은 장면역체계의 활성화에 참여한다. 장 면역 반응이 과도하게 지속적으로 발전하여 결국 장 점막 장벽을 손상시킬 수 있다. 2. 장점막 장벽이 손상되면 저항력이 크게 떨어지고 면역 기능도 영향을 받습니다. 3. 장 점막 장벽이 심하게 손상되어 미생물균군을 문란하게 합니다. 독소는 장벽을 뚫고 면역이나 혈관계에 도달해 궤양성 결장암 환자를 병들게 한다. 종합 치료, 개인화 치료, 중양의결합 치료는 모두 좋은 효과를 얻을 수 있다.