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당뇨병에 관한 문제
생리염수를 처음 주입한 후 두 번째 단계는 혈나트륨 농도에 따라 생리염수를 계속 주거나 반생리염수로 바꾸는 것이다. 후자는 주사용 증류수와 같은 양의 생리염수를 첨가한 후 1/3 조각이나 무설탕 연속 용액으로 바꿀 수 있다. 수액배뇨할 때 칼륨염 3 ~ 6 mmol/kg 을 첨가할 수 있습니다.
수혈과 인슐린을 투여한 후, 케톤체는 대사해서 HCO3- 을 생산할 수 있다. 혈액 pH 가 7.2 이상이면 일반적으로 탄산나트륨을 주사하여 산중독을 바로잡을 필요가 없고, 젖산나트륨을 사용하여 산중독을 시정해서는 안 된다. 혈액 pH 값이 7.2 미만이면 등침투 (1.4%) 탄산나트륨으로 산중독을 바로잡아야 하며, 필요한 탄산나트륨의 양은 다음 공식을 통해 계산됩니다.
HCO3 보충량 =( 15- 측정된 HCO3-)×kg (체중) × 0.6.
처음에 계산량의 절반을 주고 1 ~ 2 시간 입력한다. 산중독이 심할수록 알칼리 용액의 입력 속도가 늦어야 한다. 혈액 pH 가 여전히 7.2 미만이면 수당이 주어진다. 일반 NaHCO3 의 입력 속도는 2 시간마다 2 ~ 3 mmol/kg 를 초과해서는 안 됩니다. 예를 들어, 너무 빠르거나 과다한 NaHCO3 입력은 나트륨 혈증과 알칼리 중독을 일으킬 수 있는데, NaHCO3 은 혈뇌 장벽을 통해 느리고 CO2 침투가 빠르기 때문이다. 산중독이 너무 빨리 시정되면 염기중독, 저칼륨혈증, 중추신경계산중독이 반응을 더 심각하게 하거나 사망을 일으킬 수 있다.
(2) 인슐린은 당뇨병 케톤산증에서 사용되는 경우 소량의 인슐린을 사용하여 정맥주를 지속하고 0. 1u/kg/ 시간의 인슐린 양으로 3-4 시간의 사용량을 계산하고180-240 을 넣는 것이 좋다 주입 속도는 주입 펌프에 의해 제어될 수 있으므로 분당 65438 0 밀리리터 또는 시간당 속도로 제어할 수 있습니다. 4 세 이하의 아기는 인슐린에 민감하며 인슐린 사용량은 시간당 0.05u/kg 로 떨어질 수 있다. 혈당이 28 mmol/L (500 mg/DL 보다 큼) 보다 크면 복용량은 시간당 0. 15u/kg 일 수 있습니다. 또는 인슐린 주입 2 시간 후에도 혈당이 치료 전 혈당의 20% 이상으로 떨어질 수 없을 때 인슐린 복용량을 시간당 0. 15u/kg 로 늘리고 1 시간 후에 혈당을 검토할 수 있다. 일반적으로 정맥에 인슐린을 주사한 후 혈당은 종종 조용한 기울기로 떨어지지만 사람마다 떨어지는 속도가 다르다. 정맥주사 인슐린은 1 ~ 2 시간마다 혈당을 모니터링해야 한다. 혈당이 14 mmol/L (250 mg/DL) 보다 클 때는 당분이 함유된 액체를 주입해서는 안 되지만 혈당이 14 mmol/L (250 mg/DL) 보다 작거나 같을 때는 안 됩니다 포도당의 2.5 ~ 5% 를 사용하여 포도당 5g 당 인슐린 1.5 ~ 2.5U 를 주어 혈당을 최소한 5.6 ~ 8.4MMOL/L (100 ~/KLU) 로 유지한다. 혈당이 떨어지면 정맥이 인슐린을 주입하는 속도가 시간당 0.02 ~ 0.06 U/kg 로 느려져야 한다. 케톤산중독이 완전히 수정될 때까지 당분이 함유된 액체를 계속 주입해야 한다. 혈당을 먼저 확인한 다음 인슐린 0.25u/ 를 피하 주사한다. 30 분 후에 모든 수액을 멈추고 먹거나 물을 마신다.
케톤 산증의 급성기 이후 환자는 식사를 시작했다. 첫날 피하 인슐린 주사량은1U/(KG D) 로 4 회 주사해 각각 아침, 정오, 저녁, 취침 전에 주사한다. 정맥주사 인슐린 중지로 인한 혈당 수준에 따라 인슐린 사용량을 결정할 수 있으며, 계산된 사용량은 표 3 120 에 나와 있다. 첫 번째 피하 인슐린 주사도 임상경험에 따라 몸무게, 20 ~ 30kg4u, ~ ~40kg6u, ~ ~50kg8u, ~ ~60kg 10u 로 계산할 수 있다. 주사 후 혈당이나 요당에 따라 다음날 사용량을 조절한다. 일반 인슐린은 하루에 3 ~ 4 회 또는 RI+NPH2 를 주사할 수 있다.
5. 고 삼투압 상태 (MH) 는 혈청 삼투압 > 3 10 mmol/L 로 정의되며, 많은 어린이 IDDM 케톤산증 환자는 혈당이 최대 33.6 MMOL/L (600MG/DL) 까지 올라갈 수 있다 이때 높은 침투 상태가 발생할 수 있으며, 대부분 가벼운 침투압이 높아진다.
병리 성 고 삼투압 상태 (MH) 는 혈장 삼투압 > 375 mmol/L, 혈당 > 78.4Mmol/L (65,438+0,400MG/DL) 을 의미하며 생명을 위태롭게 하고 사망률 높다. 어린이의 병적 고침투증은 흔히 중추신경계 손상으로 인해 환자에게 자극과 갈증, 주스나 소다수를 많이 마시게 하는 경우가 많다. 이 환자들이 당뇨병을 앓고 있는 것으로 간주될 때, 그들은 필요한 치료를 미루고 사망할 수 있다.
환자가 혈장삼투압만 약간 높아지면 뇌저나트륨혈증이 있고 혈당은 그리 높지 않지만 뇌부종이 있을 수 있을 때 병적 고침투로 처리해야 한다. 뇌부종은 있지만 혈장삼투압은 올라가고 고혈당은 없지만 식수나 저침투액 역사가 있는 사람도 가능한 한 빨리 병리 성 고침투로 처리해야 한다. IDDM 환자 중 MH 는 케톤증이나 비케톤증일 수 있으며, 둘 다 혈장 삼투압을 측정하는 것의 중요성을 간과해서는 안 된다.
병리 성 고 삼투압 상태 사망률 높음, 확산성 혈관 내 응고를 일으킬 수 있어 처리하기 매우 어렵다. 심한 탈수로 급성 신장 기능 부전이 발생할 수 있어 복막 투석이 필요하다. 케톤산중독과 고침투혈증이 있는 환자는 케톤산중독과 고침투혈증보다 치사율 낮은 환자다.
병적 고 삼투압 질환 환자의 모니터링: 병적 고 삼투압 성 질환 환자는 종종 혼수 상태에 있으며 환자에게 중추 신경계 손상이 있음을 나타냅니다. 혈청 삼투압이 높아지면 뇌세포가 탈수되어 뇌막혈관이 파열되어 경막하출혈, 혈액 점도가 높아져 쇼크가 생길 수 있다. 무지는 동정맥색전을 일으킬 수 있고, 확산성 혈관 내 응고는 출혈을 일으킬 수 있다. 마지막으로, 과도한 저침투액과 인슐린 입력으로 혈당과 혈장 삼투압이 너무 빨리 떨어지면서 뇌부종과 두개내압이 높아질 수 있다. 병적 고삼투상태의 병세가 복잡하고 위중하기 때문에 임상적으로 두개내압을 모니터링해야 한다. 단순히 임상신경계의 검사에서 뇌부종을 진단한다면 뇌부종의 말기이다. 치료와 동시에 컴퓨터로 장막 밖의 스트레스를 모니터링한다면. 이 방법은 침입적이고 위험하지만 조심할 때 위험이 적기 때문에 MH 에 매우 유용합니다.
혈액용량 평가: MH 환자의 혈액팽창이 너무 빠르면 뇌부종이 생기고, 너무 느리면 신장무뇨가 커지고 산중독이 심해진다. 혈액용량을 확대하고 쇼크를 줄일 때 감시센터 정맥압은 체액의 상태와 심장기능의 긴장도를 제공하여 과다하거나 적은 체액이 신장으로 흐르는 것을 간접적으로 방지하고 의사에게 정확한 수액을 지도할 수 있다. 중심 정맥압 측정은 혈압을 모니터링하는 데도 유용하며, 이는 MH 환자를 치료하는 데 매우 중요하다.
병적 인 고 삼투압 치료;
(1) 전해질과 액체 주입의 목적은 환자가 쇼크에서 깨어나 내장기관에 적절한 액체 관류를 하도록 하는 것이다.
(2) 점차 정상적인 혈장 침투압을 회복하여 뇌부종의 발생이나 증강을 방지한다.
이러한 목표를 달성하기 위해서는 동맥혈압, 경뇌압, 소변량을 감시하고 상호 작용을 분석할 필요가 있다. 적당한 보충액은 중심 정맥압을 정상 범위로 유지할 수 있다. 치료가 두개내압이 높아지면 과호흡, 바비토류 혼미, 머리 위를 들어 두개내압을 낮춰야 한다.
병적인 고침투를 치료할 때, 저침투용액이 혈장 침투가 낮아질 때 심각한 뇌부종을 일으킬 수 있기 때문에 저침투용액이나 고침투용액으로 혈당 농도를 희석해야 한다는 데 동의한다. 입력 액체의 침투압은 환자의 혈장 침투보다 40mmol/L 만 낮춰야 한다. 환자의 혈장 삼투압이 370mmol/L 인 경우, 입력액 삼투압은 생리염수에 20 ~ 40MMMOL/L 염화칼륨을 넣고 용액에 소량의 5%NaHCO4 를 넣어 배합하지만 알칼리중독을 방지해야 하며, 산중독이 없을 때는 NAHCO4 를 사용해서는 안 된다. 주입량은 적당한 관류의 요구를 충족시켜 낮은 관류로 인한 좋지 않은 결과를 방지해야 하지만, 수액량이 너무 많으면 뇌부종이 되돌릴 수 없는 발전을 막을 수 없다. 최근 연구에 따르면 24 시간 내에 분실되고 유지되는 체액의 총량은 4L/m2 체 표면적보다 작아야 하며 48 ~ 72 시간 동안 체액을 보충하는 효과가 24 시간보다 낫다고 한다.
MH 에서 인슐린을 사용할 때 포도당 압력을 줄여야 하지만 속도가 너무 빨라서 혈당이 인슐린 주사와 함께 근육과 지방 조직으로 빠르게 들어가도록 하면 팽창 압력 그라데이션이 바뀝니다. 삼투압 감소의 역할은 주로 세포 외 액체 공간에 있습니다. 저장은 세포가 물을 흡수하여 중추신경계 부종을 일으킬 수 있다. MH 아동은 인슐린 의존형이기 때문에 인슐린을 사용해야 하지만 복용량은 시간당 0.05u/kg, 4 세 이하의 어린이는 시간당 0.02 U/kg； 로 작아야 합니다. 이 양을 사용하면 혈당률이 빠르게 떨어지는 상황에서도 인슐린 사용량을 줄일 수 있다. 어떤 사람들은 뇌부종의 위험을 줄이기 위해 인슐린을 늦게 준다고 주장하기도 한다. 혈당이 인슐린 사용으로 급격히 < < 250mgdl 로 떨어지면 뇌부종이 발생한다. 혈당이 서서히 낮아진 후 적당한 인슐린으로 이 수준을 유지하면 뇌부종이 발생할 가능성이 적다. 테스토스테론 증후군이 높은 상태에서 인슐린을 사용하는지 여부는 논란의 여지가 있고, 테스토스테론 고삼투상태는 일제히 복용량 인슐린을 사용하여 치료하기로 합의했다.
원인론
현재 IDDM 은 유전자 취약 유전자를 바탕으로 B 세포의 손상과 파괴를 초래하여 결국 췌도 B 세포의 쇠약을 초래한 것으로 널리 알려져 있다. 그러나, 상술한 요소 중 많은 문제들이 여전히 완전히 해석할 수 없다. 현재 연구 결과에 따르면 다음과 같이 요약됩니다.
1. 유전적 요인 IDDM 과 NIDDM 은 유전도가 다릅니다. 일란성 쌍둥이에 대한 연구에 따르면 NIDDM 의 일관성은 100% 이고, IDDM 의 일관성은 50% 에 불과하며, 이는 IDDM 이 환경 요인과 유전적 요인이 모두 있는 다중 유전자 유전병이라는 것을 보여준다.
2. 환경요인은 여러 해 동안 IDDM 의 발병이 두드러기 바이러스, 아데노 바이러스, 코사치 바이러스, 뇌심근바이러스 등 다양한 바이러스 감염과 관련이 있다는 보도가 나왔다. 동물 실험에는 바이러스 감염이나 스트렙토 졸린, 사산소 피리딘 등 화학 독소가 췌도 B 세포를 직접 파괴하고 당뇨병을 일으킬 수 있다는 증거가 충분하지 않다. 유전자에 민감한 동물은 먹이를 줘야 당뇨병에 걸릴 수 있다. 결론적으로, 바이러스 감염, 환경 내의 화학 독성 물질, 영양의 일부 성분을 포함한 환경 요인은 취약 유전자를 가진 사람에게 B 세포 독성을 발생시켜 체내 면역 기능의 변화를 자극하여 결국 IDDM 으로 이어질 수 있다. 환경 요인의 복잡성은 지역마다 민족마다 IDDM 발병률 차이에 중요한 역할을 할 수 있습니다. 또한 심각한 정신과 신체적 스트레스, 감염, 스트레스는 IDDM 발병률 차이에 중요한 역할을 할 수 있습니다. 또한 심각한 정신과 신체적 스트레스, 감염, 스트레스는 IDDM 의 신진대사를 현저히 악화시킬 수 있다. 스트레스는 인슐린 저항성을 만들어 혈당을 높이고 일부 취약 환자에게 케톤산중독을 일으킬 수 있다.
3. 면역학적 요인 최초로 신종 IDDM 환자가 급성 림프세포와 만성 림프세포 침윤성 췌도염을 발견한 뒤 IDDM 환자의 혈액에 항췌도 세포 항체 (ICA), 항췌도 세포 표면 항체 (ICSA), 항인슐린 항체 등 다양한 자체 항체 (현재는 ICA 항체) 를 췌도 세포 파괴의 결과라고 생각하는 경향이 있다. 환자의 림프세포가 췌도 B 세포의 인슐린 방출을 억제할 수 있다는 사실도 밝혀졌다. 보조성 T 세포와 억제성 T 세포의 비율이 증가하고 K 살상세포가 증가한다. 또한 환자 T 림프세포 표면에는 일련의 기능성 수용체, Ia 항원 T 림프세포 증가 등 면역 기능이 바뀌는 것으로 나타났다. 면역 기능의 변화에 대한 메커니즘도 다른 이론을 제시했다. 결론적으로, IDDM 환자의 면역 기능의 변화는 발병 과정의 중요한 부분이다.
소아당뇨병은 원인에 따라 다음과 같이 나눌 수 있다.
1. 인슐린 의존형 당뇨병 (IDDM) 을 I 형 당뇨병이라고 합니다. Ia 형과 IB 형의 두 가지 아형으로 나뉜다. Ia 형은 유전적 요인, 면역적 요인, 환경적 요인으로 인해 발병하는 것으로, IDDM 으로 대표된다. IB 형은 가족성 자가 면역성 질환 중 IDDM 을 가리키며 자가 면역성 질환의 일부이다. 이 글은 주로 ia 형 IDDM (이하 IDDM) 을 연구한다.
2. 비인슐린 의존형 당뇨병 (NIDDM) 은 제 2 형 당뇨병이라고도 하며 비만형과 비만형으로 나눌 수 있다. 과거에는, NIDDM 이 아동기에 발생했을 때, 그것은 youny 라는 성숙한 당뇨병 (MODY) 이라고 불렸고, MODY 라는 단어는 완전히 포기하지 않았다. 이것은 상염색체 우성 유전이다. 그러나 어린이 II 형 당뇨병의 산발적인 사례도 있다.
3. 영양실조와 관련된 당뇨병 (MRDM) 은 췌장섬유 칼슘화나 췌도 칼슘화와 단백질 결핍사를 동반한다.
4. 다른 유형으로는 췌장질환, 내분비질환, 약이나 화학물질로 인한 당뇨병, 일부 유전증후군과 인슐린 수용체 이상으로 인한 당류질환이 있다.
5. 아동기 대부분의 당뇨병 (90% 이상) 은 인슐린 의존형 당뇨병 1A 형 (IDDM 형, 1A 형) 이다. Ia 의존은 환자가 당뇨병 케톤산중독 혼수 및 사망을 막기 위해 인슐린 주사 치료를 받아야 한다는 것을 의미한다.
발병 메커니즘
IDDM 섬 b 세포의 파괴는 대사 장애를 일으 킵니다. 트립토판은 에너지 대사에 광범위한 역할을 하며 과녁세포 표면 수용체를 활성화시켜 세포 내 포도당의 수송을 촉진하고 포도당을 글리코겐으로 직접 전환하여 지방 합성을 촉진하고 지방 구성원을 억제한다. 트립토판은 또한 단백질의 합성을 강화하여 세포의 성장과 분화를 촉진한다. 당효분해를 촉진시켜 당이생을 억제하다. IDDM 환자의 체내에는 트립토판이 부족하여 식후 트립토판 분비가 증가하지 않는다. 식후 혈당이 높아진 후에는 낮출 수 없다. 혈당이 신장당 임계값을 초과하면 요당이 나타나고 체내 에너지가 손실되고 지방분해대사의 동원이 증가하여 케톤체 생성이 증가한다. 트립토판이 부족하면 성장이 손상될 수 있기 때문에, 다뇨나 과음 등의 증상이 나타나기 전에 체중이 이미 줄었다.
또 당뇨병 중 글루카곤, 아드레날린, 코르티솔 포막 성장호르몬 등 항조절 호르몬의 증가로 대사난을 가중시켜 당뇨병을 실대보상 상태로 발전시켰다. 항조절 호르몬은 글리코겐 분해를 촉진하고, 글리코겐이 증가하고, 지방 분해가 왕성하여 각종 지방 중간대사 산물과 케톤체를 생산한다. 고혈당, 고지혈증, 고지혈증은 침투성 이뇨를 일으켜 다뇨, 탈수, 산중독을 일으킨다. 혈장 삼투압이 높아지면서 갈증과 과음으로 체중이 현저히 줄었다.
케톤증은 케톤증으로 인해 뇌 기능이 손상되고 산소 이용률이 떨어지면서 졸음과 의식장애가 점차 나타나 혼수상태에 빠지고 있다. 산중독이 심할 때 CO2 가 저장돼 더 많은 CO2 를 배출하기 위해 호흡 중추가 흥분하고 불규칙한 심호흡 (Kussmause 호흡) 이 나타난다. 호흡하는 아세톤은 특별한 냄새 (썩은 과일 맛) 를 일으킨다.
유행병학
지역과 인종적 요인으로 인해 IDDM 의 발병률 차이가 크다. 유럽과 미국의 최고 발병률은 KLOC-0/00 ~ 200/65438+만명에 달할 수 있다. 우리나라에서는 1980 중 4 세 이하의 어린이 당뇨병 발병률이 5/ 140000 입니다. IDDM 은 30 세 이전의 어떤 나이에도 발생할 수 있습니다. 우리가 본 가장 어린 확진환자 중 가장 어린 아이는 10 개월 아기입니다. 남녀 사이에는 영이별이 없다. 최근 몇 년 동안 간혹 아동이 NIDDM 으로 진단되는 사례를 볼 수 있어 중국 비만 아동의 수가 증가하고 있다. 내당능 장애자를 추적하여 NIDDM 을 조기에 진단해야 한다.
임상증상
IDDM 은 보통 급성 증상으로 시작되는데, 대부분의 환자는 감염, 정서적 흥분, 부적절한 식습관으로 인해 과음, 과배뇨, 과식, 체중 감량 등의 증상이 나타날 수 있는데, 이러한 증상은 IDDM 의' 서너 가지 증상' 이라고 불린다. 하지만 아기는 다뇨로 술을 많이 마셔서 들키기가 쉽지 않아 곧 탈수와 케톤산중독이 생길 수 있다. 야뇨가 많아 영유아가 유뇨증을 일으킬 수 있다. 폭음 폭식은 환자의 필연적인 증상이 아니며, 일부 어린이는 식욕이 정상이거나 감퇴한다. 체중 감량이나 수척은 빠르며 피로와 무기력도 흔하다. 많이 마시고, 오줌, 구토, 메스꺼움, 거식, 복통, 설사, 다리 통증이 있다면 당뇨병 케톤산중독을 고려해야 한다. 발열 기침 등 호흡기 감염이나 피부 감염, 질 가려움, 폐결핵은 당뇨병과 공존할 수 있다.
신체검사를 할 때 체중이 줄고 수척해지는 것 외에 일반적으로 양성 징후는 없다. 케톤산중독이 발생하면 심호흡, 케톤체 냄새, 탈수, 정신 변화가 나타날 수 있다. 병정이 길면 당뇨병이 잘 통제되지 않으면 성장이 느려지고, 키가 작고, 지능이 떨어지며, 간은 당뇨성 난쟁이 증후군이라고 불린다. 말기에는 백내장, 시력 장애, 망막병, 심지어 실명까지 나타날 수 있다. 단백뇨, 고혈압 등 당뇨병 신장병도 생겨 결국 신장기능 부전을 일으킬 수 있다.
자연 과정: IDDM 의 과정에는 일정한 발전 법칙이 있다. 증상이 나타난 때부터 임상 확진까지 걸리는 시간은 대부분 3 개월 이내다. 이 시기에 여러 가지 증상이 나타났는데, 이를 급성 대사 장애기라고 한다. 이 중 약 20% 는 당뇨병 케톤산중독, 20 ~ 40% 는 당뇨병 케톤산중독, 무산중독이다. 나머지는 고혈당과 다뇨뿐이다. 모든 환자는 인슐린으로 치료해야 한다. 치료 후 증상이 사라지고 혈당이 떨어지고 요당이 줄고'+'가 줄어'-'로 바뀌는 등 완화기에 접어들면서 인슐린 수요가 줄어 몇 주에서 몇 년 이상 지속된다. 소수의 환자는 완화 기간이 분명하지 않다. 완화 후 환자는 점차 당뇨병의 강화기에 접어들고 인슐린 사용량은 상대적으로 안정적이며 영구 당뇨병이라고 한다. 사춘기가 되면 성호르몬의 증가와 인슐린에 대한 길항작용으로 인슐린 사용량이 다시 증가하면서 병세가 불안정해진다. 사춘기 이후 인슐린 수요가 감소하여 병세가 안정되는 경향이 있다. 감염이나 스트레스가 있을 때마다 병세가 급속히 악화된다.
합병증
급성 합병증 IDDM 의 가장 흔한 급성 합병증은 당뇨병 케톤산중독 (DKA) 과 저혈당이다. 전자는 인슐린 결핍이고 후자는 인슐린 과잉이다. 언제든지 발생할 수 있는 각종 감염이 있다.
1.IDDM 환자의 급성 감염, 진단 지연, 폭식 또는 인슐린 치료 중단은 모두 케톤산중독이 발생할 수 있으며, 위에서 설명한 바와 같이 임상증상 발생할 수 있습니다. 나이가 적을수록 케톤증의 발병률 수치가 높아진다. IDDM 케톤산증 환자는 폐렴, 천식, 패혈증, 급성 복부, 뇌막염으로 오진될 수 있으므로 감별해야 한다. 케톤산증일 때 혈당은 28.0 mmol/L (500 mg/dl) 보다 높고 피톤체는 65,438+00mmol/l (200mg/dl) 보다 클 수 있다. 혈액 케톤체에는 아세틸산, 아세틸산, 아세톤뿐만 아니라 지방산 대사 중간체인 케톤체 (예: 알파-페논, 3- 펜텐 2) 도 많이 있다. 당뇨병 케톤산증 환자의 지방대사 장애는 더욱 복잡하다. 케톤증산중독이 발생하면 혈액 pH 값이 낮아지고 HCO3- 감소, 혈나트륨 칼륨 염소도 정상보다 낮다. 어떤 혈칼륨은 치료 전에 낮지 않고 인슐린 치료 후 칼륨이 빨리 칼륨으로 들어간다. 요케톤체는 모든 케톤체 분말을 질기수소산으로 정성적으로 검사하고, 아세틸산과 반응해야지, 아세틸산 등 케톤체와 지방산과는 반응하지 말아야 한다. 소변 케톤체 검사 양성 반응은 약양성 또는 (-) 일 수 있다. 초보적인 처리 후 아세틸산 생성은 증가했지만 요케톤체 반응은 증가했다.
2. 저혈당 당뇨병은 인슐린 치료 후 인슐린 사용량이 너무 많거나 인슐린 주사 후 제때에 먹을 수 없어 심계항진, 땀, 굶주림, 현기증, 떨림 등을 일으킨다. 심한 사람은 저혈당 혼수 상태, 심지어 경련을 일으킬 수 있다. 제때에 구조하지 않으면 사망을 초래할 수 있다. 저혈당 발작을 반복하면 뇌 기능 장애나 간질을 일으킬 수 있다.
3.IDDM 감염은 종신성 질병으로 호흡기, 비뇨기, 사지 등 급성 만성 감염을 포함한 각종 감염이 수시로 발생할 수 있다. 가벼운 감기가 있을 때마다 병세가 심해질 수 있고, 심한 감염이 있을 때 중독성 쇼크가 발생할 수 있다. 감염 치료만 중시하고 당뇨병 진단과 치료를 소홀히 한다면 경계해야 한다.
4.IDDM 은 당뇨병 고삼투성 비케톤증 혼수 아동들 사이에서는 드물며, 대부분의 환자들은 먼저 신경계 질환을 앓고 있다. 당뇨병 고 삼투압 비 케톤성 혼수 상태로 진단 될 때 당뇨병 환자는 고혈당 비 케톤성 혼수 상태가 있어야하며 고 고 고 삼투압 포도당 염수 주입으로 인한 의원 성 고혈당 투과성 혼수 상태와 구별되어야한다. 당뇨병 침투성이 혼미할 때 혈당은 항상 28 ~ 54mmol/l (500mg ~1000mg/dl), 피나트륨 > 145 mmol/L 입니다 산증, 등삼액 또는 혈장 삼투압 40mmol/L(20mosm/L) 이하의 고삼투액 (예: 혈장 삼투압 > 370 mmol/L (370 mosm/ng) 시 고삼투액 > 330mmol 인슐린의 양은 작고 저혈당 속도는 느려서 혈당의 빠른 하락과 혈장 삼투압의 빠른 감소로 인한 뇌부종을 방지해야 한다. 이 질병의 사망률 수치가 매우 높다.
보조 검사
1. 요당은 보통 양성이다. 최근 몇 년 동안 요당 시험지는 요당과 표준색을 비교하는 데 사용되었다. 시험지가 없을 때 여전히 9 방울의 황산케톤으로 시약 (반테씨액) 에 신선한 소변 1 을 넣어 끓이지 않고 요당을 측정한다. 결과 파란색은 (-), 녹색은 (+), 노란색은 (++), 주황색은 (++), 벽돌은 (++) 입니다. 치료 초기에는 매일 아침, 중, 저녁, 잠자리에 들기 전에 네 번 요당을 남기고, 매번 오줌을 남기기 30 분 전에 방광을 비우고 소변 검사를 한다. 소변 설탕은 2 차 소변 휴가 중 혈당을 나타낼 수 있다. 급성 문란기에는 아침 식사 후 식사 전, 점심 후 저녁 식사 전, 저녁 식사 후 취침 전, 수면 후 다음날 아침 식사 전 등 4 기간의 요당을 남겨야 한다. 소변 4 기, 요량 기록, 요당, 요케톤체 확인. 4 급 소변 검사 결과는 24 시간 소변량과 요당으로 인슐린의 기초를 자세히 알 수 있다. 우리는 또한 정기적으로 (2 ~ 4 주) 24 시간 요당 정량을 측정해야 한다.
당뇨 케톤증이나 케톤산중독일 때는 요케톤체가 양성이고, 때로는 요단백이 양성인 경우도 있다.
2. 혈액관례검사가 정상이며 케톤산중독 백혈구의 총수가 증가한다. 혈당 검사 치료되지 않은 IDDM 혈당은11mmol/l (> 200mg/dl) 보다 크고 가벼운 공복 혈당은 6.7mmol/l (1) 보다 큽니다 혈당이 통제력을 잃었을 때 혈중 각종 지방 성분이 증가한다.
3. 포도당내량검사 요당 양성, 공복혈당이 높은 사람은 당뇨병을 명확하게 진단할 수 있으며 포도당내량실험은 필요 없다. 이 실험은 공복혈당이 정상이거나 정상 한도를 초과하고, 식후 혈당이 정상보다 높거나 간혹 요당 양성을 보고 확진할 수 없는 환자에게 적용된다. 방법: 단식 8 ~ 16 시간 후 공복혈당을 먼저 측정한 다음 포도당을 경구 투여한다 (1.75g/kg). 포도당의 최대 양은 75g 로 그램당 2.5ml 의 물을 넣고 3 분 이내에 복용한다 (무설탕 주스를 넣어 견딜 수 있다). 설탕 후 1/2, 1, 2, 3 시간 혈당 측정, 채혈 전 소변 검사. 결과: 정상 공복혈당은 4.4 ~ 6.7mmol/l (80 ~120mg/dl), 설탕 복용 후 혈당은 8.4 ~10.08mmol/l 이었다 내당능 장애 (IGT) (과거 당뇨병 곡선이라고 불림) 는 공복혈당 > 6.7 mmol/L (120 mg/DL), 1 시간 ≥/kloc 입니다 시험 3 일 전 매일 설탕은 150g 이상이어야 한다. 시험 전에 격렬한 운동과 정신적 긴장을 피하고, 당대사에 영향을 미치는 약물 (예: 이수소 브롬, 살리실산 등) 을 비활성화한다.
4. 당화 헤모글로빈은 헤모글로빈과 적혈구의 혈당 또는 인산화 포도당 비효소가 결합되어 당화 헤모글로빈 (HbA 1) 을 형성한다. 주요 성분은 HbA 1c 로 주로 포도당과 결합되며 정상인의 HbA 1c 는 4 ~ 6% 입니다. 치료 전에 당뇨병 환자의 수가 두 배로 증가하여 종종 12% 를 넘는다. 치료 후 IDDM 환자는 9% 미만이 더 좋고, 최고는 10% 미만이어야 한다.
예방
IDDM 면역 변화의 특징 (예: HLA 감성과의 관계, 발병 초기 인슐린 세포 침윤과 항췌도 세포 항체 발생, T 세포 아형 비율 이상 등) 으로 인해 개구리 IDDM 은 자가 면역성 질환이다. 이러한 이유로 새로 진단된 환자, 특히 고혈당을 시작한 환자에게 면역치료가 절실히 필요하다. 쥐에 대한 연구는 체내에 주사된 바이러스를 통해 감염될 수 있으며, 쥐는 인간 IDDM 의 췌도염과 비슷한 면역 과정을 가질 수 있다. 만약 이러한 바이러스 감염에 약간의 보호를 제공할 수 있다면, 동물은 만성 감염을 피할 수 있으며, 앞으로 인류에게 사용될 것으로 예상된다.
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공개 분류:
질병, 소아과
기고자:
기바 키쇼
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다시 정상에 오르다
2007 년 바이두