지구상에서 가장 강력한 바이러스는 무엇인가요?

에볼라 바이러스는 인류에서 발견된 사망률 중 가장 높은 바이러스로 사망률이 50~90%에 달한다. 이 바이러스는 1967년 독일 몰타에서 처음 발견됐다. 그러나 당시에는 사람들의 관심을 끌지 못하다가 1976년 수단 남부와 현 민주공화국인 자이르의 에볼라강 지역에서 그 존재가 다시 발견된 이후에야 의료계에서 폭넓은 관심을 끌었다. 콩고를 중시하여 "에볼라"라는 이름이 붙었습니다. "에볼라" 바이러스는 고대 중국의 "루이(Ruyi)" 바이러스와 유사하며 주로 체액을 통해 전염됩니다. 잠복기는 2주 정도이며, 발병 후 2주 이내에 갑자기 고열, 두통, 인후통, 허약감, 근육통 등이 나타나며, 이후 구토, 복통, 설사 등이 나타난다. 바이러스가 범람해 출혈, 혈액응고, 혈액괴사 등을 일으키고 전신의 여러 장기로 급속히 퍼지며 결국 구강출혈, 코출혈, 항문출혈 등의 증상이 나타나며 환자는 24년 이내에 사망할 수도 있다. 세계보건기구(WHO)의 통계에 따르면 지금까지 이 바이러스의 사망률은 최대 50%, 심지어는 90%에 이릅니다. 혈액이나 인간 분비물을 통해 질병이 전염될 수도 있으며, 환자의 혈액에 오염된 의료 장비와의 접촉을 통해서도 매우 빠르게 모든 환자가 발견되면 즉시 격리되어야 하며, 환자와 접촉한 사람들도 정기적인 치료를 받아야 합니다. 현재 전 세계 의료계는 아직 이 질병을 예방할 수 있는 백신이나 치료할 수 있는 약물을 찾지 못했다. 연대기: 에볼라와 마르부르크 바이러스 추적 독일, 마르부르크 - 프랑크푸르트 북쪽의 이 조용한 마을은 아름다운 풍경과 많은 것을 가지고 있습니다. 유명한 역사적 기념물은 치명적인 바이러스에 의해 황폐해진 것처럼 보이지 않지만 바로 마르부르크였습니다. 1967년 8월 실험실 직원이 갑자기 고열, 설사, 구토, 대량 출혈, 쇼크, 순환 장애 등을 겪으면서 마을의 평온이 깨졌을 때 이름이 붙여진 바이러스. 베오그라드(유고슬라비아의 수도)는 현지 바이러스 학자들에 의해 신속하게 조사되었습니다.) - 이 세 연구소에서는 소아마비 백신 및 기타 연구에 우간다의 원숭이를 사용했습니다. 어느 날 실험실 직원, 의료진 및 그 친척을 포함하여 37명이 감염되었습니다. 이 설명할 수 없는 질병으로 인해 인구의 1/4이 사망했습니다. 독일 전문가들이 범인을 찾는 데 3개월이 걸렸습니다. 뱀처럼 생긴 위험한 새로운 바이러스는 원숭이에서 인간에게 전염된 것처럼 신비롭게 사라졌습니다. 1975년 남아프리카에서 한 사례가 보고되었습니다. 그러나 1976년에 이 바이러스의 가까운 친척인 에볼라가 콩고 민주 공화국(DRC, 이전에는 에볼라로 알려짐)에서 출현하여 또 다른 테러의 물결을 일으켰습니다. 그 이후로 에볼라, 마르부르크 등 다른 치명적인 '출혈열 바이러스'는 신화 속 세계에서는 거의 악마가 됐다. 지난 달, 우간다에서 에볼라 발병 초기와 콩고민주공화국에서 마르부르크 바이러스가 맹위를 떨치고 있는 동안, 에볼라와 마르부르크에 관한 약 100명의 전문가가 마르부르크에 모여 최근 연구 결과를 논의했습니다. 바이러스가 널리 퍼지지 않을 때 어디에 숨어 있는지, 그리고 어떻게 이러한 파괴적인 증상을 유발하는지와 같은 대답할 수 없는 질문이 많이 있지만? 사실, 새로운 치료법과 백신 연구에 새로운 돌파구가 있습니다. 연구에는 질병을 유발하는 방법을 분석하기 위한 강력한 분자 도구인 유전자 조작 에볼라 바이러스의 생성과 원숭이에게 에볼라 백신을 사용하는 연구가 포함됩니다. 신비한 숙주 우간다에서 발생한 에볼라 바이러스가 신문 헤드라인을 장식했지만, 콩고민주공화국은 마르부르크 바이러스의 침입으로 몸살을 앓고 있습니다.

킨샤사(자이르의 수도)에 있는 국립 생물의학 연구소의 Jean Muyembe-Tamfum과 애틀랜타에 있는 질병 통제 센터(CDC)의 Stuart Nichol에 따르면 이 전염병은 1998년 11월 북부 도시인 Durba에서 시작되었습니다. 바깥의 금 광부들이 가장 먼저 죽었습니다. 그러나 장소가 멀고 당시 정부의 전쟁으로 인해 CDC와 WHO의 전문가들은 이듬해 5월까지 이 문제에 대해 알지 못했습니다. 전염병은 1999년 중반에 최고조에 이르렀고, 새로운 사례가 2000년 9월에야 알려졌는데, 그때까지 99명이 감염되었고 사망률은 80명을 넘었습니다. 사망자의 절반 이상이 금광 채굴업자였는데, 이는 바이러스의 기원으로 이어질 수 있다. 남아프리카 요하네스버그에 있는 국립 바이러스학 연구소의 니콜과 그의 동료들은 바이러스학자인 로버트 스와네포엘과 함께 마르버그 바이러스 유전자의 일부 서열을 밝혀냈습니다. 충격적인 것은 바이러스의 유전적 다양성이 극도로 높다는 것입니다. 같은 조상의 바이러스라도 16개의 염기 서열 차이가 있을 수 있습니다. 반면 1995년 콩고민주공화국 쿠웨이트에서 315명을 감염시킨 에볼라 대유행을 일으킨 변종은 유전적 변이가 전혀 나타나지 않았다. 두르바의 상황으로 볼 때, 마르부르크 바이러스는 인구 중 최소 7차례 감염된 것으로 알려져 있습니다. 이러한 발견은 이 희귀한 미생물이 인류에게 새로운 전파를 일으키고 있음을 시사합니다. 연구팀은 바이러스의 숙주 동물을 찾기 위해 금광에서 최소 500마리의 박쥐를 포획했다. 많은 과학자들은 마르부르크와 에볼라의 자연 서식지가 설치류나 원숭이와 같은 동물이라고 믿고 있는데, 그 이유는 사람들이 종종 이들과 접촉하기 때문입니다(Science, 1999년 10월 22일, p. 654). Swanepoel은 초기 단계에서 박쥐를 에볼라에 감염시키기 위해 실험적 방법을 사용했기 때문에 박쥐가 가장 초기 감염원이었을 수 있습니다. 그러나 오늘 Nichol은 이 회의에서 대부분의 박쥐에 대한 테스트를 거쳤으며 Marburg 바이러스 감염 징후가 발견되지 않았기 때문에 이러한 추측이 틀릴 가능성이 있다고 발표했습니다. 그러나 희미한 희망이 있습니다. 일부 박쥐는 바이러스를 옮길 수 있으며 절지동물, 곤충, 거미 등을 포함한 다른 숙주도 고려해야 합니다. 깨진 모세혈관? 마르부르크 바이러스와 에볼라 바이러스로 인한 파괴적인 증상(쇼크 및 출혈)의 메커니즘은 똑같이 복잡합니다. 이전 연구에서는 바이러스가 다양한 세포, 특히 면역 체계의 대식세포와 간 세포를 공격하는 것으로 나타났습니다. 혈관 내피 세포가 에볼라와 마르부르크에 의해 직접 공격을 받는지는 불분명합니다. 전부는 아니지만 일부 연구자들은 이러한 세포가 손상되면 모세혈관의 혈액이 말초 기관으로 역류하여 순환계 붕괴와 급속한 사망을 초래한다고 믿습니다. CDC 병리학자 Sherif Zaki와 NIH 백신 연구 센터 소장인 바이러스 학자 Gary Nabel은 둘 다 내피 세포 손상의 중요한 역할을 확인합니다. 쿠웨이트에서 에볼라 피해자들을 부검한 결과, 자키 박사는 모세혈관 내피세포가 심하게 손상됐다는 사실을 발견했다. 피해 원인을 찾기 위해 나벨 연구팀은 CDC, NIH 관계자와 함께 유전공학적 방법을 사용해 에볼라 단백질 GP(GP 단백질은 바이러스의 외피 단백질)를 발현하는 인간 내피세포를 배양한 결과를 얻었다. Nature Medicine' 8월호에 게재되었습니다. 실험 결과는 놀라웠는데, 24시간 안에 세포들은 더 이상 서로 붙지 않았고, 며칠 안에 세포들은 죽었습니다. GP를 코딩하는 유전자가 사람이나 돼지 혈관에 직접 발현되면 혈관은 48시간 이내에 내피 세포의 대부분을 잃고 투과성이 증가하여 흐르는 액체가 됩니다. CDC 바이러스학자 브라이언 마히(Brian Mahy)는 에볼라 및 마르부르크 바이러스 손상에서 "내피 투과성 증가와 모세혈관 손상이 병리학적 손상의 핵심인 것으로 보인다"고 말했습니다. 그러나 일부 연구자들은 이에 동의하지 않습니다. 리옹에 있는 Jean Mérieux 연구소의 바이러스학자인 Susan Fisher-Hoch는 에볼라와 마르부르크 바이러스의 피해자는 폐부종이나 머리와 목의 부종과 같은 모세혈관 결핍 증상이 없으며 생존자만 있다고 믿습니다. 심한 쇼크와 유사한 증상에서 회복되면 심각한 내피 세포 손상이 발생했습니다.

메릴랜드주 미 육군 병원 전염병 연구소(USAMRIID)의 Thomas Geisbert가 보고한 에볼라 바이러스에 감염된 원숭이 실험의 예비 결과는 이러한 견해를 뒷받침합니다. 그들은 증상이 심할 때 감염의 여러 단계에서 결과를 관찰했으며 질병 과정이 끝날 때까지 내피 세포에 약간의 손상이 있음을 보여주었습니다. 이 문제는 여전히 고려되어야 합니다. 에볼라 설계 Lyon Claude Bernard 대학의 분자 바이러스학자인 Viktor Volchkov의 연구 결과는 우리가 감염 메커니즘을 연구하는 것을 더 쉽게 만들 수 있습니다. 즉, 에볼라 바이러스를 유전적으로 조작하여 돌연변이와 단백질을 통해 주요 치명적인 유전자를 연구할 수 있습니다. 기능. Fisher-Hoch는 "이것이 이번 컨퍼런스의 가장 흥미로운 점입니다."라고 말했습니다. 작년에 Volchkov는 Marburg Institute of Virology의 동료들과 함께 에볼라 바이러스의 유전적 서열(18,959개 염기 단일 가닥 RNA)을 결정했습니다. 연구자들은 이제 에볼라 게놈의 상보적 가닥을 사용하여 DNA 분자를 만들고, 이 DNA를 세포주에 도입하고, 구조 단백질 GP를 포함한 4가지 주요 에볼라 단백질을 발현하고 있습니다. 이 세포주는 새로운 RNA 분자를 생성할 수 있습니다. 그 결과 완전히 감염성이 있고 다른 세포주에 형질감염될 수 있는 실험실에서 생성된 바이러스가 탄생했습니다. 브레이는 "이제 우리는 에볼라의 독성과 병인에 관한 모든 질문에 답할 수 있다"고 말했습니다. Volchkov 팀은 상보적인 DNA의 순서를 변경함으로써 바이러스의 치명적인 영향을 설명하는 에볼라 돌연변이를 개발했습니다. GP 단백질(가장 독성이 강한 단백질)을 코딩하는 유전자의 돌연변이로 인해 바이러스는 더 많은 단백질을 복제할 수 있습니다. Volchkov는 바이러스가 GP 생산을 위한 "자기 제어" 메커니즘을 가지고 있어 바이러스가 다른 비감염 세포로 확산되기 전에 감염된 세포가 죽지 않도록 한다고 판단했습니다. Feldmann은 또한 유전자 조작 백신을 만드는 전략을 보았습니다. 백신 연구자들은 기니피그와 원숭이를 대상으로 한 성공적인 실험을 통해 마르부르크와 에볼라에 대한 백신을 만들기 위해 수년 동안 노력해 왔습니다. 회의에서 Nabel은 DNA 백신 분야의 새로운 진전을 보고했습니다. NIH 박사후 연구원 낸시 설리반(Nancy Sullivan)과 CDC의 앤서니 산체스(Anthony Sanchez)를 포함한 Nabel과 동료들은 소위 "프라임 부스트(prime-boost)" 백신 기술을 사용하여 네 마리의 원숭이에게 에볼라의 GP와 동일한 "알몸 DNA"가 포함된 백신을 주입했습니다. 그런 다음 아데노바이러스 벡터와 함께 포장된 유전자를 주입합니다. 면역화된 원숭이는 에볼라 백신에 감염된 후 사망으로부터 보호된 반면, 백신을 접종하지 않은 대조군은 빠르게 사망했다. 이번 회의를 통해 사람들은 바이러스 연구에 많은 진전이 있었다고 느꼈지만, 실제로 효과적인 백신이 개발되기 전까지는 에볼라와 마르부르크 바이러스가 계속해서 아프리카를 혼란에 빠뜨릴 것입니다. 인체에 대한 에볼라 바이러스 공격 메커니즘 수십 년 간의 연구 후에도 에볼라 바이러스에 대한 인간의 이해는 여전히 매우 제한적입니다. 이 바이러스는 감염과 싸우는 백혈구에 침입하여 죽임으로써 신체의 방어력을 파괴하는 것으로 생각됩니다. 이 바이러스는 면역체계 공격을 피하기 위해 면역체계의 "순찰 경비원"인 대식세포에 숨어 있습니다. 대식세포는 세균 감염을 제거하지만 바이러스의 공격을 받을 수 있습니다. 대식세포는 즉시 죽지 않습니다. 빨간색 경보를 울리고 혈액을 통해 흐르면서 사이토카인을 미친 듯이 방출합니다. 정상적인 상황에서 사이토카인의 방출은 면역체계의 다른 부분에 바이러스와 싸우기 위해 힘을 합치도록 경고합니다. 그러나 에볼라가 발생하면서 프로세스가 중단되었습니다. 사이토카인의 급증은 혈관벽을 뚫고 혈액이 주변 조직으로 침투합니다. 이 주기는 감염된 사람의 혈액이 모두 배출될 때까지 반복됩니다. 왜 이런 일이 일어나는지는 아무도 모릅니다. 알려진 유일한 사실은 일단 이 과정이 시작되면 대량 출혈을 멈추는 것이 거의 불가능하다는 것입니다. 간단히 말하면, 점차 퍼지는 장기 손상입니다. 천번의 상처로 죽는 것과 비슷합니다. 당신의 몸 전체는 셀 수 없이 많은 작은 상처들로 뒤덮일 것입니다.

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